در طول دو دهه‌ی اخیر افزایش قابل ملاحظه‌ای در شیوع چاقی در کودکان مشاهده می‌گردد. در واقع چاقی نشانه‌ای از عدم تعادل در انرژی بوده و چاقی در واقع کمپلکسی از فرآیندهای ژنتیکی، متابولیسم سلولی، رفتار تغذیه‌ای، طرز زندگی و وضعیت اجتماعی، اقتصادی و زمینه‌ی فرهنگی هر فرد می‌باشد.چاقی در ارتباط مستقیم با دو علت شایع نارسایی مزمن کلیه یعنی دیابت و افزایش فشار خون هم می‌باشد.
طبق بررسی‌های به عمل آمده شیوع ESRD با افزایشBMI از ۵/۲ مورد در ۱۰۰۰ به ۸/۵ مورد در ۱۰۰۰ افزایش می‌یابد به طوری که شیوع ESRD در طی ۲۰ تا ۳۰ سال اخیر با افزایش شیوع چاقی به طور مشخص افزایش یافته است.
چاقی یک مشکل اپیدمیک در سراسر جهان بوده به طوری که طبق آمارها حدود ۷% کودکان در جهان در گروه کودکان چاق (BMI>%۹۵ centile) قرار دارند. در ضمن طبق آمارهای ایالت متحده‌ی آمریکا از سال ۱۹۸۰ تعداد کودکان چاق دو برابر گردیده است و حدود ۵۸% از افراد در سنین ابتدای بلوغ (Adolescent) در مراحل بعدی زندگی نیز از چاقی رنج می‌برند. چاقی با اختلالاتی در سیستم‌های همودینامیکی کلیه همراه می‌باشد که میزان ف يلتراسیون گلومرولی و جریان پلاسمائی موثر کلیه (ERPF) در افراد چاق نسبت به افراد لاغر افزایش می‌یابد.
همچنین میزان کسر ف يلتراسیون (Filtration Fraction) در این افراد نسبت به افراد دارای وزن طبیعی بیشتر می‌باشد. در ضمن چاقی باعث تشدید اثرات فشار شریانی روی آلبومینوری می‌گردد که این مسائل ناشی از افزایش تفاوت فشار هیدرواستاتیک ترانس کاپیلری ناشی از گشاد شدن آرتریول‌آوران می‌باشد که این مساله در درازمدت منجر به آسیب کلیه می‌گردد.
در ضمن با افزایش BMI میزان میکروآلبومینوری افزایش می‌یابد و این عارضه در مردان نسبت به زنان مشهودتر می‌باشد.
مکانیسم پاتولوژیک میکروآلبومینوری در این افراد ناشی از هیپر ف يلتراسیون گلومرولی و تاثیرات غیرمستقیم گلومرولوپاتی ناشی از چاقی (obesity related glomeralopathy) و بیماری کلیه ناشی از هیپرف يلتراسیون گلومرولی همانند FSGS ثانویه می‌باشد. گلومروپاتی ناشی از چاقی با بزرگ شدن گلومرول، افزایش ماتریکس مزانژیال، افزایش ضخامت غشای پایه‌ی گلومرولی و FSGS می‌باشد. از لحاظ بالینی گلومرولوپاتی ناشی از چاقی با تراز آلبومین سرم بالاتر، پروتئینوری متوسط، تراز کلسترول پائین‌تر و ادم کمتر در مقایسه با FSGS اولیه خود را نمایان می‌سازد.
مساله‌ی دیگر ارتباط بین چاقی و هیپرتانسیون می‌باشد. شیوع هیپرتانسیون با افزایش BMI در کودکان دبستانی از ۲% به ۱۱% افزایش یافته و میزان ریسک نسبی (RR) آن ۲۶/۳ می‌باشد. فعال شدن سیستم رنین آنژیوتانسین و افزایش فعالیت سمپاتیک و فشارهای فیزیکی بر کلیه نقش مهمی در پیدایش هیپرتانسیون ناشی از چاقی دارند.
● نقش leptine در آسیب کلیوی ناشی از چاقی:
لپتین پپتید کوچکی است که میزان آن در افراد چاق افزایش می‌یابد. لپتین اثرات خود را ازطریق نوروپپتیدهای بی‌اشتهاکننده (anorexiyenic) اعمال می‌کند و این ماده نقش بسزایی در هیپرتانسیون و آسیب کلیه دارد.
● چاقی و التهاب مزمن:
بافت چربی منبع سیتوکین‌های التهابی از جمله TNF و IL۶ و CRP می‌باشد لذا درجاتی از التهاب سیستمی مشاهده شده که در نهایت به آسیب کلیه می‌انجامد.
● چاقی در AgI نفروپاتی و نفروکتومی یکطرفه:
پیدایش هیپرتانسیون و نارسائی مزمن کلیه و پروتئینوری در بیماران مبتلا به AgI نفروپاتی و BMI بالاتر از ۲۵ تسریع می‌شود.
● چاقی و پیوند کلیه:
تفاوت چندانی در میزان بقای (survival) بیمار و کلیه‌ی پیوندی بین افراد چاق و غیرچاق مشاهده نگردیده است ولی افراد چاق در معرض دیابت پس از پیوند، عفونت زخم و عفونت مجدد زخم‌های سطحی و ترومبوز پیوند می‌باشند.
● چاقی و دیالیز:
برخلاف اینکه چاقی یک اثر منفی روی سیستم کلیه و قلب و عروق دارد ولی در بیماران تحت دیالیز یک مزیت در جهت بهبود بقا (Survivel) محسوب می‌گردد. این مساله در بیماران تحت همودیالیز نسبتا قابل استناد بوده ولی در بیماران تحت درمان با دیالیز صفاقی متفاوت می‌باشد.
در بیماران تحت دیالیز صفاقی چاقی با شیوع بیشتر پریتونیت برای بار اول، افزایش مرگ و میر و نارسائی در تکنیک جاگذاری کاتتر همراه می‌باشد.

منبع:
هفته نامه پزشکی امروز

دکتر افشین صفائی اصل
فوق تخصص نفرولوژی کودکان