تعادل اسید و باز در بدن ، منشاء خیلی از بیماریها

[korosh-8020]

اسیدوز لاکتیک
همانطوریکه قبلا گفته شد اسیدوز لاکتیک یکی از علل اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالاست.
علل افزایش لاکتات در پلاسما عبارتند از: نارسایی گردش خون ( شوک )، آنمی شدید، نقایص آنزیمهای میتوکندریایی، مهارکننده های آنزیمهای میتوکندریایی ( منوکسید کربن و سیانید ). همچنین اختلالات هوازی هم میتوانند باعث افزایش لاکتات شوند مثل: بدخیمی ها، دیابت شیرین، نارسایی کلیه و کبد، وبا و مالاریا، تشنج، ایدز، سموم مثل بی گوانیدها، اتانول، متانول، ایزونیازید، آنالوگهای Azt و فروکتوز.
توجه کنید که ایسکمی یا انفارکتوس تشخیص داده نشده روده در بیماری که دچار آترواسکلروز شدید یا نارسایی قلبی بوده و داروهای وازوپرسور دریافت می کند نیز باعث اسیدوز لاکتیک می شود.
برای درمان اسیدوز لاکتیک ابتدا باید علت زمینه ای که متابولیسم لاکتات را مختل می کند اصلاح شود . خونرسانی بافتی را در صورت ناکافی بودن باید به حالت طبیعی بازگرداند. باید از تجویز داروهای تنگ کننده عروق خودداری کرد. در صورتی که اسیدمی شدید باشد ( Ph<7.1 ) درمان با مواد قلیا جهت بهبود کارکرد قلبی و مصرف شدن لاکتات صورت می گیرد. ولی باید مواظب بود که درمان با بی کربنات سدیم میتواند به صورت پارادوکس کارکرد قلب را کاهش دهد و لذا اسیدوز را با افزایش تولید لاکتات تشدید کند.باید بیکربنات را فقط تا مقداری به کار برد که در مدت 30 الی 40 دقیقه Ph شریانی رو از 7.2 بالاتر نبرد.
اگر بتوان علت زمینه ای اسیدوز لاکتیک را ( که در بالا ذکر شد ) درمان کرد آنگاه لاکتات خون به بی کربنات تبدیل خواهد شد و حتی ممکن است موجب آلکالوز شود.

[korosh-8020]

کتواسیدوز دیابتی
این حالت بر اثر افزایش متابولیسم اسیدهای چرب و تجمع کتواسیدها ( استواستات و بتا هیدروکسی بوتیرات ) ایجاد می شود که تجمع کتواسیدها ، مسؤل افزایش AG است.
کتواسیدوز دیابتی معمولا در دیابت شیرین وابسته به انسولین رخ می دهد و در نتیجه قطع انسولین و یا بروز بیماری هایی که نیاز به انسولین را زیاد می کنند ( عفونت ، گاستروانتریت ، پانکراتیت و MI ) ایجاد می شود.
کتواسیدوز دیابتی اغلب با هیپرگلیسمی ( گلوکز بیش از mg/dl 300 ) همراه است.
از آنجایی که انسولین مانع تولید کتون ها می شود بی کربنات درمانی در کتواسیدوز دیابتی به ندرت مورد نیاز است مگر آنکه اسیدمی بسیار شدید (PH<7/1 ) باشد که در این مورد هم فقط از مقادیر محدود باید استفاده کرد.
کتواسیدوز الکلی
افرادی که الکلیسم مزمن دارند زمانی که به طور ناگهانی مصرف الکل را کم می کنند ممکن است دچار کتواسیدوز شوند. این نوع کتواسیدوز معمولا با استفراغ ،درد شکم ، گرسنگی و کاهش حجم همراه است.
غلظت گلوکز پایین یا در حد طبیعی است.
ممکن است اسیدوز به علت افزایش کتون ها خصوصا بتا - هیدروکسی بوتیرات شدید باشد.
واکنش نیتروپروساید با کتون می تواند اسید استواستیک را مشخص کند اما این مسأله در مورد بتا - هیدروکسی بوتیرات صادق نیست لذا شدت کتوز و کتونوری کمتر از مقدار طبیعی برآورد می شود.
در کتواسیدوز الکلی به طور تیپیک ، میزان انسولین کم است و غلظت تری گلیسیرید ، کورتیزول ، گلوکاگون و هورمون رشد افزایش یافته است.
کمبود مایع خارج سلولی را باید با تجویز داخل وریدی سالین و گلوکز ( دکستروز 5% در سالین 0/9% ) جبران نمود.
هیپوفسفاتمی ، هیپوکالمی و هیپومنیزیمی نیز ممکن است به طور همزمان وجود داشته باشند و باید اصلاح شوند.
هیپوفسفاتمی معمولا 12 تا 24 ساعت پس از بستری شدن تظاهر می یابد و با تزریق گلوکوزتشدید می شود.هیپو فسفاتمی شدید ممکن است باعث رابدومیولیز شود.

[korosh-8020]

توکسینها

سالیسیلات ها
مسمومیت با سالیسیلات در بالغین معمولا موجب آلکالوز تنفسی ، اسیدوز متابولیک - آلکالوز تنفسی مختلط یا یک اسیدوز متابولیک خالص با AG بالا می شود.
در مواردی که مسمومیت با سالیسیلات ها یا اسیدوز متابولیک با AG بالا همراهی دارد تنها قسمتی از AG ناشی از سالیسیلات ها می باشد و اغلب تولید اسید لاکتیک نیز افزایش می یابد.
درمان شامل : 1- شستشوی معده با سالین ایزوتونیک 2- تجویز شارکول فعال شده 3- تجویز مقدار کافی بی کربنات سدیم داخل وریدی در بیماران دچار اسیدوز برای تسهیل خروج سالیسیلات از بدن ( pH ادرار بیشتر از 5/7 ). البته در صورتی که بیمار همزمان دچار آلکالوز تنفسی باشد این امر خطرناک است. 4- تجویز استازولامید در مواردی که دیورز قلیایی مقدور نمی باشد ( این دارو در صورت عدم جایگزینی بی کربنات ، موجب اسیدوز متابولیک سیستمیک می شود ). 5- درمان سریع هیپوکالمی ناشی از دیورز قلیایی مربوط به بی کربنات سدیم . 6- تجویز مایعات حاوی گلوکز به علت خطر بروز هیپوگلیسمی. 7- همودیالیز در مقابل مایع دیالیزات بی کربنات دار ( در مواردی که نارسایی کلیوی مانع کلیرانس سریع سالیسیلات می شود ).
الکل ها
در اکثر حالات فیزیولوژیک ، سدیم ، اوره و گلوکز فشار اسمزی خون را تامین می کنند و اسمولالیته پلاسما بر طبق روابط زیر محاسبه می شود :
( همگی بر حسب میلی مول بر لیتر )

Posm = 2Na + Glu + BUN

همگی بر حسب میلی گرم در دسی لیتر )

8/2/Posm = 2Na + Glu /18 + BUN

اسمولالیته محاسبه شده و اندازه گیری شده باید حداکثر mmol/kg H2O 15-10 با هم اختلاف داشته باشند زمانی که اسمولالیته اندازه گیری شده از اسمولالیته محاسبه شده بیش از mmol/kg H2O20-15 افزایش یابد یکی از دو حالت زیر غالب است :
1- سدیم سرم به طور کاذب پایین است ( هیپوناترمی کاذب ) :
الف) هیپرلیپیدمی
ب) هیپرپروتیینمی
2- اسمولیت هایی غیر از نمک های سدیم ، گلوکز یا اوره در پلاسما انباشته شده اند:
الف) مانیتول ب) مواد حاجب رادیوگرافی ج) ایزوپروپیل الکل د) اتیلن گلیکول ه) اتانول و) متانول ز) استون
در حالت اخیر ، تفاوت میان اسمولالیته محاسبه شده و اندازه گیری شده ( اسمولار گپ ) متناسب با غلظت ماده محلول اندازه گیری نشده می باشد.
اتیلن گلیکول
خوردن اتیلن گلیکول ( موجود در ضد یخ ) سبب اسیدو متابولیک و آسیب شدید دستگاه عصبی مرکزی، قلب ، ریه ها و کلیه ها می شود.
افزایش AG و اسمولار گپ را به اتیلن گلیکول و متابولیت های آن نسبت می دهند همچنین تولید اسید لاکتیک به طور ثانویه افزایش می یابد.
تشخیص مسمومیت با اتیلن گلیکول با موارد زیر می باشد :
1- یافتن بلورهای اگزالات در ادرار
2- اسمولار گپ در سرم
3- اسیدوز با AG بالا
درمان را برای اندازه گیری سطح اتیلن گلیکول نباید به تاخیر انداخت :
1- برقراری سریع دیورز اسموتیک یا دیورز به کمک سالین
2- تجویز تیامین و پیریدوکسین
3- تجویز فومپیزول : فومپیزول ، مهار کننده جدید آنزیم الکل دهیدروژناز می باشد و به مقدار mg/kg 7 دوز loading داخل وریدی تجویز می شود.
4- تجویز اتانول : اتانول به صورت داخل وریدی تا رسیدن به سطح mg/dl100 تجویز می شود.
5- همودیالیز
اتانول و فومپیزول برای متابولیزه شدن توسط آنزیم الکل دهیدروژناز با اتیلن گلیکول رقابت می کنند و سمیت ناشی از آن را کاهش می دهند . البته فومپیزول خواب آلودگی مفرطی که همراه با انفوزیون اتیل الکل دیده می شود را ندارد.
متانول
خوردن متانول ( الکل چوب ) باعث اسیدوز متابولیک می شود و متابولیت های آن ( فرمالدیید و اسید فرمیک ) موجب صدمه شدید به عصب بینایی و دستگاه عصبی مرکزی می شوند.
با توجه به وزن مولکول پایین متانول ، معمولا اسمولار گپ وجود دارد.
درمان مشابه درمان مسمومیت با اتیلن گلیکول می باشد.

[korosh-8020]

اسیدوز هیپرکلرمیک مربوط به نارسایی کلیوی متوسط در نهایت به اسیدوز با Ag بالا در موارد پیشرفته نارسایی کلیوی تبدیل می شود.
از بین رفتن پارانشیم کلیوی فعال بر اثر بیماری کلیوی پیشرونده در حدی که Gfr به 20 تا 50 میلی لیتر در دقیقه برسد ، سبب اسیدوز هیپرکلرمیک می شود و زمانی که Gfr به کمتر از 20 میلی لیتر در دقیقه افت کند موجب اسیروز اورمیک با Ag بالا خواهد شد.
با پیشرفت بیماری کلیوی سرانجام تعداد نفرون های فعال برای هماهنگ کردن دفع با تولید خالص اسید ناکافی می شود و مشخصه اسیدوز اورمیک کاهش میزان تولید و دفع آمونیوم است که عمدتا به علت کاهش توده کلیوی می باشد.
غلظت بی کربنات به ندرت به زیر 15 میلی مول در لیتر افت می کند وag نیز ندرتا از 20 میلی مول در لیتر بالا می رود.
به علت افزایش سازشی ترشح یون پتاسیم توسط مجاری جمع کننده و کولون ، اسیدوز مربوط به نارسایی کلیه عموما نورموکالمیک است.
درمان
اسیدوز اورمیک و اسیدوز هیپرکلرمیک ناشی از نارسایی کلیه هر دو نیاز به جایگزینی مواد قلیا خوراکی دارند تا غلظت بی کربنات بین 20 تا 24 میلی مول در لیتر حفظ شود . این اقدام را می توان با مقادیر نسبتا کم قلیا ( روزانه 1 تا 5/1 میلی مول به ازای هر کیلوگرم وزن بدن ) انجام داد.
سیترات سدیم ( محلول شول ) یا قرص بی کربنات سدیم ، نمک های قلیا کننده ای هستند که اثر بخشی یکسانی دارند .
سیترات ، با جذب آلومینیوم را از لوله گوارش افزایش می دهد و هرگز نباید با آنتی اسید های حاوی آلومینیوم مصرف شود زیرا خطر مسمومیت وجود دارد.
اگر هیپرکالمی وجود داشته باشد باید فوروزماید ( 60 تا 80 میلی گرم روزانه ) اضافه شود.

[korosh-8020]

آلکالوز متابولیک با موارد زیر مشخص می شود :
1- افزایش Ph شریانی
2- افزایش بی کربنات سرم
3- افزایش PaCO2 در اثر هیپوونتیلاسیون جبرانی
آلکالوز متابولیک اغلب با هیپوکلرمی و هیپوکالمی همراه است.

آلکالوز متابولیک در نتیجه دریافت خالص بی کربنات یا از دست رفتن اسید غیر فرار( معمولا Hcl از طریق استفراغ ) از مایع خارج سلولی ایجاد می شود . از آنجا که اضافه شدن مواد قلیا به بدن غیر معمول است این اختلال شامل 2 مرحله زیر م باشد :
1- مرحله تولید : در این مرحله معمولا اتلاف اسید موجب آلکالوز می شود .
2- مرجله نگهدارنده : در این مرحله کلیه ها به علت کاهش حجم خون ، GFR پایین یا کاهش کلر یا پتاسیم قادر به جبران اختلال مذکور با دفع بی کربنات نمی باشند.
در شرایط طبیعی ، کلیه ها ظرفیت چشمگیری برای دفع بی کربنات دارند و ادامه آلکالوز متابولیک نمایانگر نارسا بودن کلیه ها در حذف بی کربنات به روش معمول است.
در صورتی که شرایط زیر وجود داشته باشند کلیه ها مازاد مواد قلیایی را بیشتر از آنکه دفع کنند ، حفظ می نمایند و آلکالوز ادامه می یابد :
1- کمبود حجم ، کمبود کلر و پتاسیم به طور همزمان و همراه با کاهش GFR که ترشح H مثبت از توبول دیستال را تقویت می کند .
2- هیپوکالمی ناشی از هیپرآلدوسترونیسم اتونوم
در حالت اول ، آلکالوز با تجویز Nacl و Kcl تصحیح می شود در حالی که در حالت دوم اصلاح آلکالوز با عوامل فارماکولوژیک یا اقدامات جراحی ضروری بوده و با تجویز سالین اصلاح نمی شود .

برای تایید علت آلکالوز متابولیک ، ارزیابی وضعیت حجم مایع خارج سلولی ( ECFV ) ، فشار خون در حال خوابیده و ایستاده ، پتاسیم سرم و سیستم رنین - آلدوسترون ضروری است :
1- فشار خون بالای مزمن و هیپوکالمی مزمن در بیماری که آلکالوز دارد موارد زیر را مطرح می کند :
الف) افزایش مینرالوکورتیکوییدها
ب) مصرف دیورتیک در فرد مبتلا به هیپرتانسیون
فعالیت پایین رنین پلاسما و طبیعی بودن سدیم و کلر ادرار در بیماری که دیورتیک مصرف نمی کند نشانه سندرم ازدیاد اولیه مینرالوکورتیکویید است .
2- مجموعه هیپوکالمی و آلکالوز در بیماری که فشار خون طبیعی داشته و فاقد ادم است موارد زیر را مطرح می کند :
الف) سندرم بارتر یا ژیتلمن ب) کمبود منیزیوم ج) استفراغ د) مواد قلیایی اگزوژن ه) مصرف دیورتیک
تعیین الکترولیت های ادراری ( خصوصا کلر ادرار ) و غربالگری ادرار از نظر دیورتیک ها نیز سودمند است :
اگر ادرار قلیایی و سدیم و پتاسیم بالا ولی کلر پایین باشد تشخیص معمولا استفراغ یا خوردن مواد قلیایی است .
اگر ادرار اسیدی بوده و غلظت سدیم ، پتاسیم و کلر آن پایین باشد موارد زیر مطرح می شوند :
1- استفراغ قبلی
2- وضعیت پس از هیپرکاپنه
3- مصرف فعلی دیورتیک
تشخیص سندرم بارتر از سندرم ژیتلمن با توجه به وجود هیپوکلسیوری و هیپومنیزیمی در سندرم ژیتلمن صورت می گیرد .
تجویز مزمن مواد قلیایی به افرادی که کارکرد کلیوی طبیعی دارند باعث آلکالوز ناچیزی می شود یا اصلا نمی شود . با وجود این در بیمارانی که به طور همزمان دچار اختلالات همودینامیک می باشند ممکن است آلکالوز ایجاد شود که علل ان عبارتند از :
1- بیشتر بودن شدت آلکالوز از ظرفیت طبیعی دفع بی کربنات توسط کلیه
2- افزایش بازجذب بی کربنات
آلکالوز ناشی از تجویز مواد قلیایی بیشتر در بیماران زیر رخ می دهد :
1- بیمارانی که بی کربنات خوراکی یا داخل وریدی دریافت می کنند .
2- بیمارانی که مقدار زیادی استات ( محلول های هیپرالیمانتاسیون تزریقی ) دریافت می کنند .
3- بیمارانی که مقدار زیادی سیترات ( ترانسفوزیون ) دریافت می کنند .
4- بیمارانی که آنتی اسید به علاوه رزین های مبادله کننده کاتیون ( هیدروکسید آلومینیوم و سولفونات پلی استیرن سدیم ) دریافت می کنند
آلکالوز متابولیک همراه با کاهش ECFV، کاهش پتاسیم و هیپرآلدوسترونیسم هیپررنینمیک ثانویه

[korosh-8020]

سایر علل آلکالوز متابولیک

آلکالوز متابولیک با منشا گوارشی با واسطه مکانیسم های زیر ایجاد می شود :
1- اتلاف گوارشی یون هیدروژن موجب احتباس بی کربنات می شود .
2- از دست رفتن مایع و کلرید سدیم موجب کاهش ECFV و افزایش ترشح رنین و آلدوسترون می شود .
3- کاهش حجم خون باعث کاهش GFR و افزایش ظرفیت توبول کلیوی جهت بازجذب بی کربنات می شود .
اصلاح کاهش حجم ECF با Nacl و تصحیح کمبود پتاسیم ، اختلال اسید و باز را برطرف می کند .
داروهایی مانند تیازیدها و دیورتیک های موثر بر قوس هنله ( فوروزماید ، بومتانید ، توروزماید ، اتاکرینیک اسید ) که کلروز ایجاد می کنند ، ECFV را بدون تغییرمحتوای کل بی کربنات بدن به طور حاد کاهش می دهند و در نتیجه غلظت بی کربنات سرم افزایش می یابد . همچنین تجویز مزمن دیورتیک ها با افزایش تحویل نمک به توبول دیستال و در نتیجه تحریک ترشح پتاسیم و هیدروژن تمایل به ایجاد آلکالوز دارد .
آلکالوز در نتیجه موارد زیر حفظ می شود :
1- تداوم کاهشECFV
2- هیپرآلدوسترونیسم ثانویه
3-کمبود پتاسیم
4- اثر مستقیم دیورتیک ( تا زمانی که تجویز آن ادامه دارد. )
آلکالوز ناشی از دیورتیک ها با تجویز محلول سالین ایزوتونیک جهت اصلاج کمبود ECFV برطرف می شود .
تجویز مقادیر فراوانی از آنیون های غیر قابل بازجذب ، اسیدی سازی ادرار و ترشح پتاسیم در توبول دیستال را با افزایش اختلاف پتانسیل ترانس اپی تلیال ( پتانسیل داخل مجرا منفی است ) افزایش می دهد .
کمبود منیزیوم با تسهیل اسیدی سازی ادرار در توبول دیستال از طریق تحریک ترشح رنین و آلدوسترون موجب آلکالوز هیپوکالمیک می شود .
کمبود مزمن پتاسیم با واسطه مکانیسم های زیر موجب آلکالوز می شود :
1- افزایش دفع اسید در ادرار
2- افزایش تولید و جذب NA4 مثبت
3- افزایش بازجذب بی کربنات
4- تنظیم پمپ ATPase - K مثبت - H مثبت به نحوی که بازجذب پتاسیم به قیمت افزایش دفع هیدروژن بیشتر شود .
آلکالوز همراه با کمبود شدید پتاسیم به تجویز نمک مقاوم است ولی اصلاح کمبود پتاسیم ، آلکالوز را برطرف می کند .
زمانی که محرک زمینه ای تولید اسید لاکتیک یا کتواسیدوز سریعا برطرف شود ، لاکتات و کتون ها جهت ایجاد مقدار معادلی از بی کربنات متابولیزه می شوند . که عبارتند از :
1- بی کربنات جدیدی که در نتیجه افزایش دفع اسید در دوره پیش از وقوع اسیدوز توسط کلیه ها به خون اضافه می شود .
2- درمان با مواد قلیا در مرحله درمانی اسیدوز
احتباس طولانی مدت CO2 به همراه اسیدوز مزمن تنفسی بازجذب کلیوی بی کربنات و تولید بی کربنات جدید را افزایش می دهد ( افزایش دفع خالص اسید ).
اگر PaCO2 به مقدار طبیعی باز گردانده شود ، آلکالوز متابولیک بر اثر بالا بودن پایدار سطح بی کربنات ایجاد می شود .
کاهش ECFV اجازه نمی دهد تا با اصلاح PaCO2 به تنهایی ، آلکالوز به طور کامل برطرف شود و لذا تا وقتی که یون کلر مکمل فراهم شده است آلکالوز ادامه می یابد .
آلکالوز متابولیک همراه با افزایش ECFV، هیپرتانسیون و هیپرآلدوسترونیسم
تجویز یا تولید بیش از حد مینرالوکورتیکوییدها ، دفع خالص اسید را افزایش داده و باعث آلکالوز متابولیکی می شود که امکان دارد بر اثر کمبود پتاسیم تشدید یابد . افزایش ECFV ناشی از احتباس نمک موجب هیپرتانسیون شده و با کاهش GFR مقابله می کند یا اسیدی کردن توبولی ( توسط آلدوسترون و کمبود پتاسیم ایجاد می شود ) را افزایش می دهد .ضمنا کالی اوری باقی می ماند و باعث کاهش مداوم پتاسیم به همراه پنوشی و پر ادراری می شود .

در آلکالوز متابولیک تغییرات کارکرد دستگاه عصبی مرکزی و محیطی مشابه تغییراتی است که در هیپوکلسمی دیده می شود :
1- کنفوزیون 2- خواب آلودگی 3- مستعد بودن به تشنج 4- پارستزی 5- کرامپ عضلانی 6- تتانی
7- تشدید آریتمی ها 8- ایجاد هیپوکسمی در COPD
اختلالات الکترولیتی مرتبط با آلکالوز متابولیک عبارتند از :
1- هیپوکالمی
2- هیپوفسفاتمی
درمان
1- اصلاح محرک زمینه ای تولید بی کربنات
2- اصلاح فاکتورهایی که بازجذب بی کربنات را تقویت می کنند :
الف) اصلاح کاهش ECFV
ب) اصلاح کمبود پتاسیم
اگر چه کمبود پتاسیم باید رفع شود ، در صورت کاهش ECFV که با کاهش کلر ادرار مشخص می شود ، درمان با کلرید سدیم برای برطرف ساختن آلکالوز کافی است .
3- تسریع اتلاف کلیوی بی کربنات : در شرایطی که انفوزیون سالین مقدور نمی باشد می توان با تجویز استازولامید ، اتلاف کلیوی بی کربنات را تسریع کرد که معمولا در بیماران دارای کارکرد کلیوی کافی موثر می باشد اما ممکن است اتلاف پتاسیم را تشدید نماید .
اسید کلریدریک رقیق ( Hcl 0/1 نرمال ) نیز در این زمینه موثر است اما می تواند باعث همولیز شود . برای اسیدی کردن می توان از کلرید آمونیوم خوراکی نیز استفاده کرد ولی در صورت وجود بیماری کبدی باید از تجویز آن خودداری نمود .
4- همودیالیز: زمانی که کارکرد کلیه مختل شده باشد همودیالیز در مقابل دیالیزاتی که بی کربنات پایین و کلر بالا دارد می تواند موثر واقع شود .

[korosh-8020]

اسیدوز تنفسی با افزایش PaCO2 و کاهش PH مشخص می شود .
تظاهرات بالینی بسته به شدت و مدت اسیدوز تنفسی ، بیماری زمینه ای و وجود یا عدم وجود هیپوکسمی متغیر است :
1- افزایش سریع PaCO2 ممکن است باعث اضطراب ، تنگی نفس ، گیجی ، سایکوز و توهمات شود و تا حد کما پیش رود .
2- در هیپرکاپنه مزمن درجات کمتری از اختلال کارکردی روی می دهد که عبارتند از :
الف) اختلالات خواب ب) از دست دادن حافظه ج) خواب آلودگی در هنگام روز د) تغییرات شخصیتی
ه) اختلال در هماهنگی عضلات و) اختلالات حرکتی ( ترمور ، پرش های میوکلونیک و آستریکسی )
ز) سردرد ، ادم پاپی ، رفلکس های غیر طبیعی و ضعف فوکال عضلات ( به علت انقباض عروق ثانویه به فقدان اثر وازودیلاتوری CO2 )
تشخیص
1- اندازه گیری PaCO2 و PH شریانی
2- شرح حال کامل و معاینه فیزیکی دقیق
3- بررسی کارکرد ریوی ( آیا اسیدوز تنفسی ثانویه به بیماری ریوی می باشد یا خیر ؟ )
4-اقدامات لازم برای تشخیص علل غیر ریوی :
الف) تاریخچه کامل دارویی
ب) اندازه گیری هماتوکریت
ج) ارزیابی راه های هوایی فوقانی ، جدار قفسه سینه و پرده جنب
د) ارزیابی کارکرد نوروماسکولار
درمان اسیدوز تنفسی به شدت و سرعت شروع آن بستگی دارد :
اسیدوز تنفسی حاد می تواند تهدید کننده حیات باشد و اقداماتی که جهت برطرف کردن علت زمینه ای به کار می روند باید همزمان با برگرداندن تهویه آلویولی کافی صورت بگیرند . این امر ممکن است مستلزم لوله گذاری داخل تراشه و تهویه مکانیکی کمکی باشد .
تجویز اکسیژن در بیمارانی که دچار بیماری انسدادی ریوی شدید و احتباس مزمن CO2 هستند و خود قادر به تنفس می باشند باید با دقت انجام شود زیرا با استفاده بدون احتیاط اکسیژن ممکن است اسیدوز تنفسی این بیماران پیشرفت کند .
از اصلاح تهاجمی و سریع هیپرکاپنه باید خودداری نمود زیرا افت PaCO2 ممکن است منجر به عوارض آلکالوز حاد تنفسی شود :
1- آریتمی های قلبی
2- کاهش پرفیوژن مزمن
3- تشنج
برای آنکه در اسیدوز تنفسی مزمن PaCO2 به حد پایه رسانده شود و کلر و پتاسیم کافی جهت افزایش دفع کلیوی بی کربنات فراهم آید، کاهش PaCO2 باید به تدریج صورت گیرد .

[korosh-8020]

آلکالوز تنفسی

در آلکالوز تنفسی ، افزایش تهویه آلویولی ، PaCO2 را کاهش داده و نسبت HCO3/PaCO2 افزایش می یابد که در نتیجه PH نیز افزایش می یابد .
در صورتی که هیپوکاپنه بیش از 2 تا 6 ساعت طول بکشد ، آلکالوز حاصل از طرق زیر جبران می شود :
1- کاهش دفع کلیوی آمونیوم و اسید قابل تیتراسیون
2- کاهش بازجذب بی کربنات تراوش شده
سازگاری کامل کلیوی با آلکالوز تنفسی ممکن است چند روز طول بکشد و مستلزم وضعیت طبیعی حجم خون و کارکرد طبیعی کلیه ها است . ( به نظر می رسد که کلیه ها مستقیما به کاهش PaCO2 واکنش نشان می دهند تا خود آلکالوز ) .
تظاهرات بالینی
آثار آلکالوز تنفسی بسته به مدت و شدت آن متغیرند اما عمدتا مربوط به بیماری زمینه ای می باشند .
آلکالوز تنفسی حاد
1- علایم عصبی
کاهش جریان خون مغزی به علت کاهش سریع PaCO2 ممکن است باعث منگی ، کنفوزیون و تشنج حتی در غیاب هیپوکسمی شود .
2- علایم قلبی عروقی
آثار قلبی عروقی هیپوکاپنه حاد در یک فرد هوشیار عموما ناچیز است اما در یک فرد بیهوش یا بیماری که تهویهمکانیکی دارد ، برون ده قلبی و فشار خون کاهش می یابد .
در بیمارانی که دچار بیماری قلبی هستند به علت تغییراتی که در تحویل اکسیژن توسط خون ایجاد می شود ( جابجایی منحنی تفکیک هموگلوبین - اکسیژن به سمت چپ ) ممکن است آریتمی قلبی به وجود آید .
3- اختلالات الکترولیتی
آلکالوز تنفسی حاد باعث انتقال سدیم ، پتاسیم و فسفات به داخل سلول ها شده و یون کلسیم آزاد را با افزایش کسر ترکیب شده با پروتیین کاهش می دهد .
هیپوکالمی ناشی از هیپوکاپنه معمولا خفیف است .
آلکالوز تنفسی مزمن
آلکالوز تنفسی مزمن شایع ترین اختلال اسید و باز در بیماران بسیار بد حال است و زمانی که شدید باشد حاکی از پیش آگهی بد خواهد بود .
وجود نرموکاپنه و هیپوکسمی در بیماری که دچار هیپرونتیلاسیون می باشد ممکن است از شروع نارسایی سریع تنفسی خبر دهد و باید بلافاصله بررسی شود که آیا بیمار در حال خسته شدن است یا خیر ؟
اتیولوژی
پرکاری تیرویید ، غذاهای پر کالری و ورزش میزان متابولیسم پایه را افزایش می دهند ولی تهویه معمولا متناسب با آن افزایش پیدا می کند تا گازهای خون شریانی تغییری نکند و آلکالوز تنفسی ایجاد نشود .
سالیسیلات ها ، شایع ترین علت آلکالوز تنفسی ناشی از داروها هستند که در نتیجه تحریک مستقیم گیرنده های شیمیایی بصل النخاع رخ می دهد .
متیل گزانتین ها ، تهویه را تحریک کرده و پاسخ تهویه ای به دی اکسید کربن را افزایش می دهند .
آلکالوز تنفسی مزمن یکی از خصوصیات شایع در بارداری است زیرا پروژسترون ، تهویه را افزایش داده و PaCO2 را 5 تا 10 میلی متر جیوه کاهش می دهد .
آلکالوز تنفسی از یافته های زودرس سپتی سمی گرم منفی قبل از بروز تب ، هیپوکسمی یا هیپوتانسیون می باشد .
سندرم هیپرونتیلاسیون با پارستزی ، کرختی دور دهان ، احساس درد یا سنگینی قفسه سینه ، گیجی ، ناکافی بودن تنفس و به ندرت تتانی خود را نشان می دهد . وجود علایم مذکور ممکن است آنقدر برای بیمار استرس زا باشد که منجر به تداوم بیماری گردد .
آزمایش گازهای خون شریانی در سندرم هیپرونتیلاسیون ، آلکالوز تنفسی حاد یا مزمن را که اغلب با هیپوکاپنه در محدود 15 تا 30 میلی متر جیوه و بدون هیپوکسمی است نشان می دهد .
تشخیص
تشخیص آلکالوز تنفسی بستگی به سنجش PH شریانی و PaCO2 دارد . پتاسیم پلاسما اغلب کاهش یافته و غلظت کلر آن افزایش می یابد .
در فاز حاد ، آلکالوز تنفسی با افزایش دفع کلیوی بی کربنات همراه نمی باشد ولی ظرف چند ساعت دفع خالص اسید کاهش می یابد .
در آلکالوز تنفسی خالص ، به ندرت غلظت بی کربنات پلاسما به کمتر از 12 میلی مول در لیتر می رسد .
زمانی که آلکالوز تنفسی تشخیص داده شد علت آن باید مورد بررسی قرار گیرد .
تشخیص سندرم هیپرونتیلاسیون از طریق رد سایر احتمالات صورت می گیرد .
در موارد دشوار از نظر تشخیصی علل زیر باید رد شوند :
1- آمبولی ریوی
2- بیماری شرایین کرونری
3- هایپرتیروییدیسم
درمان
درمان آلکالوز تنفسی در جهت برطرف کردن اختلال زمینه ای می باشد :
1- آلکالوز تنفسی در زیر تهویه مکانیکی:
با تغییر فضای مرده ، حجم جاری و تعداد تنفس می توان هیپوکاپنه را به حداقل رساند .
2- سندرم هیپرونتیلاسیون :
الف) اطمینان دادن
ب) تنفس مکرر در یک کیسه کاغذی در هنگام حملات علامت دار
ج) توجه به استرس روانی زمینه ای
د) بلوک کننده های بتاآدرنرژیک تظاهرات محیطی اضطراب را بهبود می بخشند .
در درمان سندرم هیپرونتیلاسیون ، داروهای ضد افسردگی و آرام بخش توصیه نمی شوند .

[korosh-8020]

سازگاري و ناسازگاري غذاها با هم

انگور:
ناسازگاریها:
هیچوقت انگور را بعنوان دسر بعد از غذا نخورید.
انگور با غذاهائی که دارای گوشت چهارپایان یا ماهی یا چربیهاست، سازگار نیست.
انگور با شیر، روغنهای نباتی مایع، میوه های روغنی، سبزیهای خوردنی، گوجه فرنگی، هندوانه، زیتون و روغن زیتون، سیر خام، لیمو و کاهو نمی سازد.


* سازگاری غذاها با یگدیگر یکی از اصول اساسی معالجه با غذاست.


سازگاریها:
انگور با نان برشته، موز ، بلوط پخته یا خام ، سیب درختی، برنج سفید پخته، پرتغال، سیب زمینی تنوری، خربزه ، هلو ، گلابی، توت فرنگی و پیاز سازگار است.
دسرها یا غذاهای سازگار با انگور:
- انگور با زردآلو و آب پرتغال
- انگور با آلبالو و آب پرتغال
- انگور با انار و آب آناناس
- انگور با انجیر خشک و کشمش یا آلوی خشک
- انگور با قنده قهوه ای، نان برشته و آب پرتغال
- انگور با آب پرتغال
- انگور با انجیر و آب پرتغال و انار
- انگور با خرمالوی خیلی خوب رسیده
- انگور با عسل، خامه تازه یا آب پرتغال
- انگور با نان و پنیر تازه غذای کاملی است و سازگار است
- انگور با خربزه ، انجیر تازه و آب پرتغال
- انگوربا موز و آب پرتغال و آب انار
- انگور با آب پرتغال و آب انار
- انگور با خرما وآب پرتغال
- انگور با موز، پنیرتازه سفید و آب پرتغال
- انگور با انبه و کره، خامه تازه یا عسل و آب پرتغال
- انگور با کته برنج حاوی آب و پیاز خوردشده و عسل و خامه تازه و آب پرتغال
- انگور با آرد ذرت حاوی آب و پیاز و کمی پنیرتازه یا کره یا خامه یا عسل با آب پرتغال
- انگور با آناناس و موز ریز ریز شده و آب پرتغال
- انگور با سیب زمینی آب پز و پیاز

[korosh-8020]

لیمو :
ناسازگاریها:
لیمو با نان - سیب زمینی - برنج - گندم - ارزن - ماکارونی - موز - بلوط - میوه های شیرین - سیب درختی - لپه - عدس - لوبیای چیتی - خرما - انجیر - نانهای شیرینی - گوجه فرنگی - سرکه - باقلا - لوبیا و نخود نمی سازد.
سازگاریها:
لیمو با روغنهای مایع نباتی خوب می سازد.
با گردو - فندق - بادام زمینی ( پسته شام ) - هویج - کرفس - پیاز - گل کلم - شاهی - سیر - ترب - فلفل - مارچوبه - آرتیشو - کدوی مسمائی - پنیر - میوه زیتون - بادام - سیب زمینی ترشی ( سیب مز ) - نارگیل - سالاد کاهو - تره فرنگی ( پوارو ) - چغندر - کلم دلمه ای ( کلم بروسل) - آندیو - شلغم - بادنجان - رازیانه - اسفناج - شنگ - انواع کدو و تخم مرغ سازگار است.

پرتغال :
ناسازگاریها:
پرتغال با مواد چربی - ماهی به صورت که تهیه شود - سبزیها و رغن های مایع نباتی - شیر و انواع سوس ها - سالادکاهو و گوجه فرنگی- گردو ، بادام و نارگیل - غذاهای سرخ کرده ، املت ، ماهی شور و کنسرو - سیر ، سرکه و مشروبات الکلی - بادنجان ، فلفل سبز و آرتیشو و با گوشتهای کنسرو شده نمی سازد.
سازگاریها:
پرتغال با عسل ، خرما ، شکر ، قند ، مارمالاد، مربا، نان ، سیب زمینی ، انگور، سیب درختی ، گلابی ، خربزه، هندوانه ، برنج، شاه بلوط و میوه های شیرین سازگار است.
- با انگور و توت فرنگی برای بیماری زکام خوب است
- با نان برشته کامل و پنیر تازه ، برای کم خونی خوب است
- با نان کامل و عسل و میوه های شیرین، برای سرماخوردگی خوب است
- با نان کامل و مربای به، ضد اسهال است
- با نان کامل و خامه شیرین ( عسل یا شکر) ، ضد گلو درد است
- با سیب زمینی تنور پز و پنیر ، برای دردهای کلیه و بیماریهای مثانه خوب است
- با نارنگی برضد انواع تب مناسب است
- با سیب درختی ، ضد فشار خون است
- با برنج پخته و پنیر ، ضد ضعف است
- با خرما ، ضد رماتیسم است
- با خرمالو ، ضد کولیت است
- با ماکارونی پخته و عسل غذای سهل الهضمی است
- با پامپلموس ( پرتغال امریکایی) ، ضد کم اشتهایی است
- با ماکارونی پخته و پنیر، ضد کمبود غذایی است
- با آلو ، ضد یبوست و انواع تب است
- با موز و کشمش و انجیر خشک، ضد نقرس است
- با توت فرنگی و خامه شیرین یا عسل، ضد سیاتیک است
- با لیمو ، ضد سرطان است
- با آناناس ، هلو و مارمالاد، ضد یبوست است
- با خربزه ، ضد اوره است
- با هندوانه، ضد نفریت است
- با هلو ، ضد سرطان و سل است
- با انجیر ، ضد اولسر معده است