بيماريهاي تغذيه اي
ناظم ارشد انجمن
بيماريهاي تغذيه اي
[SIGPIC][/SIGPIC]
ناظم ارشد انجمن
بيماريهاي باكتريايي
[SIGPIC][/SIGPIC]
ناظم ارشد انجمن
بيماري هاي ويروسي
[SIGPIC][/SIGPIC]
ناظم ارشد انجمن
بيماري هاي انگلي و قارچي طيور
- بيماري حاصل از كرمهاي خارجي
- انگلهاي خارجي
- بيماريهاي ناشي از تكياخته ها
- بيماري قارچي طيوري
[SIGPIC][/SIGPIC]
ناظم ارشد انجمن
[SIGPIC][/SIGPIC]
ناظم ارشد انجمن
بیماری کزاز
کزاز
بررسی کلستریدیوم تتانی یا بیماری کزازكلستريديوم تتاني
كلستريديوم تتاني عامل بيماري مهلككزاز مي‌باشد. اين باكتري ابتدا در سال 1884 بصورت كشت ناخالص توسط نيكولاير Nicolaier از موشي كه با خاك باغچه تزريق گرديده بود جدا گرديد و سپس كيتازاتو Kitasato آنرا بطور خالص از زخمهاي آلوده جدا ساخت و با همكاري بهرينگ Behring زهرابه‌زايي آنرا مورد بررسي قرار داد.
بيماري كزاز يك بيماري عفوني بسيار كشنده مشترك بين انسان و بيشتر پستانداران است. اين بيماري بوسيله زهرابه يا توكسين كزاز ايجاد مي‌شود و از خصوصيات آن ازدياد حساسيت در برابر تحريكات، انقباض عضلات و تشنج است. كزاز در بيشتر كشورها وجود دارد. در نواحي كه زير كشت و زرع هستند بيشتر شايع است.بيماري بيشتر بصورت انفرادي بروز مي‌كند.
محل وجود باكتري:كلستريديوم تتاني يكي از باكتريهاي موجود در خاك بطور وسيع بويژه خاكهاي زراعتي است. در مدفوع اسب معمولا وجود دارد و همچنين از مدفوع گاو، گوسفند،سگ،مرغ، موش صحرايي و خوكچه هندي جدا شده است. در مدفوع انسان نيز گاهي وجود دارد.
اين باكتري بهتر از ساير باكتريهاي بيهوازي هاگ‌گذار شناخته شده است زيرا عوارضي كه توليد مي‌كند كاملا مشخص بوده و از عوارضي كه توسط ساير كلستريديومها ايجاد مي‌شودمتمايز است.
شكل و خصوصيات باكتري:
كلستريديوم تتاني،باسيلي يا ميله‌اي مستقيم و باريكي به طول 2 تا 5 ميكرون و عرض 0.4 تا 0.6 ميكرون است.در بافتهاي آلوده و محيط كشت اكثرا بصورتمنفردوتك تكديده می‌شود و بندرت ممكن است چند باكتري به دنبال هم قرارگيرند و زنجيره كوتاهي ايجاد كنند. در محيطهاي كشت پس از 24 تا 48 ساعت هاگ باكتريتوليد می‌شود.هاگ بصورت جسم كروي در انتهاي باكتري قرار دارد بنابراينهاگ انتهايياست و منظره چوب كبريت يا چوبه طبل را به آن مي دهد. در كشتهايكهنه و قديمي شكل ميله‌اي باكتري از بين می‌رود و فقط هاگ باقي می‌ماند. همچنينباكتري در كشتهاي جوانگرم مثبتاست اما در كشتهاي چند روزه بتدريج گرم منفيمی‌شود. در كشتهاي جوان بدليل داشتن تاژكمتحركمی‌باشد ولي پس از ايجاد هاگاز حركت باز می‌ماند. باكتريفاقد كپسولاست.
مقاومت باكتري:هاگ كلستريديوم تتاني بسيار مقاوم است و سالها در زمين باقي ميماند. اسميت Smith مشاهده كرد كه هاگ اين ميكروب مدت زمان 40 تا 60 دقيقه بخار آب جوش 100 درجه را تحمل مي‌كند. در اتوكلاو در گرماي 120 درجه و تحت فشار، بيش از 15 تا 20 دقيقه دوام نمي‌آورد و هاگ نابود مي‌شود. محلول 5% فنل هاگ باكتري را در مدت 12-10 ساعت از بين مي‌برد و اگر 0.5% اسيد كلريدريك به آن اضافه كنند اين مدت به 2 ساعت كاهش مي‌يابد.
خصوصيات كشت و بيوشيميايي:در صورتيكه شرايط بيهوازي فراهم باشد و يا باكتري كزاز را همراه باكتريهاي هوازي كشت دهند، كلستريديوم تتاني در تمام محيطهاي مغذي آزمايشگاهي رشد مي‌كند. كلوني‌هاي اين باكتري در سطح آگار نامنظم بوده و مركز كلوني متراكم و اطراف آن ريش ريش يا ريزوئيد (شبيه ريشه درخت) بنظر مي‌رسد. اما در عمق محيطهاي جامد كروي، كرك دار و پنبه‌مانند است.
در صورتيكه محيط حاوي خون باشد هموليزمي‌دهد و در اطراف كلوني‌ها منطقه بي‌رنگ هموليز نمايان مي‌شود. به دليل تحرك زياد باكتري در محيط Blood Agar ، حالت Swarming ايجاد مي‌شود اما در صورتيكه در محيط آگار خون سخت (داراري 3% آگار)، حالت Swarming ايجاد نخواهد شد و اطراف كلوني‌ها همان ريزوئيد بوجود مي آيد. رشد باكتري در محيطهاي مايع در ابتدا با كدر شدن مختصر محيط همراه است اما به زودي باكتريها رسوب مي‌كنند و محيط شفاف مي‌شود. در محيطهاي مايع حاوي قطعات كبد، گوشت و يا مغز رشد باكتري فراوان بوده و بوي نامطبوعي ايجاد مي‌كند. در ستون ژلاتين ابتدا باكتري در مسير كشت رشد مي‌كند و بتدريج رشته‌هاي پنبه‌اي مانندي در اطراف محور كشت ايجاد مي‌شود و منظره برس را مجسم مي‌كند سرانجام ژلاتين ذوب، سياه رنگ و گازدار مي‌شود.
كلستريديوم تتاني هيچيك از كربوهيدراتها را تخمير نمي‌كند اما اضافه كردن گلوكز به محيط كشت ساده رشد اين باكتري را تقويت مي‌كند (؟). در محيط شير تورنسل اغلب تغييري ايجاد نمي‌كند ولي بعضي از سويه ها،با كندي شير را منعقد مي‌كنند. واكنشهاي احياء نيترات و بلودو متيلن، اندول، MR و VP اين باكتري منفي بوده ولي به ميزان كمي H2Sتوليد مي‌كند.
ساختار آنتي‌ژني:تمام سويه‌هاي كلستريديوم تتاني داراي دو آنتي‌ژن مشترك از نوع گليكو پروتئين و مقاوم در برابر گرما مي‌باشند كه با اعداد IV و V نمايش داده مي‌شوند ولي تعدادي آتي‌ژن هاي حساس به گرما مربوط به تاژك يا پيكر باكتري در آنها وجود دارد كه در سويه‌هاي مختلف يكسان نيست. اسميت با توجه به اينگونه تفاوتها در اين باكتري 9 سروتيپ تشخيص داده است (در بعضي منابع 10 سروتيپ).
زهرابه‌زايي:كلستريديوم تتاني 3 نوع زهرابه يا توكسين توليد مي كند:1- هموليزين Hemolysin يا تتانو ليزين Tetanolysin : موجب تركاندن و ليز گلبولهاي قرمز مي‌شود.2- تتانو اسپاسمين Tetanospasmin : يك نوروتوكسين است كه باعث انقباض عضلات مي‌شود.
3- ناون اسپاسموژنيك Nonspasmogenic : برخلاف تتانواسپاسمين باعث انقباض عضلات نمي‌شود.تتانو اسپاسمين عامل علائم ويژه كزاز است. اين توكسين پروتئيني بوده و توسط پلاسميد باكتري كد مي‌شود. وزن مولكولي 150 هزار دالتون دارد. در صورتيكه تزريق شود بسيار كشنده است اما تجويز از راه دهان آسيبي وارد نمي‌كند (مقاومت كم در برابر اسيد). حساسيت در برابر اين زهرابه متفاوت است. اسب و انسان از همه حساستر هستند. 1 ميلي گرم زهرابه‌ي خالص، براي كشتن 75-50 ميليون موش كافي است!
در مورد Nonspasmogenic اطلاعات زيادي وجود ندارد.از نظر خصوصيات آنتي ژني زهرابه، تفاوتي بين سويه هاي مختلف اين باكتري تشخيص داده نشده است.مقاومت زهرابه كزاز:زهرابه كزاز در برابر مواد اسيدي و قليايي مقاومتي ندارد. الكل 70% در مدت يك ساعت آنرا غير فعال مي‌كند. گرماي 55 درجه در مدت يك ساعت زهرابه را خنثي مي‌كند ولي در قدرت آنتي‌ژني آن تاثير ندارد. همچنين اضافه كردن برخي مواد شيميايي نظير فرمالين و يا تري‌كلرور سديم خاصيت زهرابه‌اي باكتري را از بين مي‌برد اما خاصيت آنتي‌ژني آن حفظ مي‌شود. بنابراين از اين مواد براي تهيه واكسن كزاز (توكسوئيد) استفاده مي‌شود. سرم ضد تتانو اسپاسمين، بدن را در برابر كزاز محافظت مي‌كند.
حساسيت:گرچه بيشتر پستانداران نسبت به كزاز حساس هستند، اما تفاوت زيادي در ميزان حساسيت آنها وجود دارد. بطور كلي اگر بخواهيم آنها را بترتيب حساسيت بيان كنيم: اسب حساسترين حيوان است، سپس انسان و بعد گوسفند، خوك و گاو قرار دارد. گوشتخواران بندرت دچار مي‌شوند و پرندگان بطور طبيعي مبتلا نمي‌شوند اما در شرايط آزمايشي، مرغ 350 هزار بار از اسب مقاوم‌تر است و ميزان زهرابه‌اي كه براي كشتن 1 گرم وزن بدن سگ لازم است 600 بار بيشتر از اسب مي‌باشد.
طرز انتقال باكتري:ابتلاي كزاز در انسان و حيوانات در نتيجه آلودگي زخمها و يا بند ناف با عامل بيماري يا همان كلستريديوم تتاني صورت مي‌گيرد. (در انسان مثلا در زخمهاي تصادفات جاده ها، زخمهاي جنگي و...). آلودگي زخمهاي تميز كمتر ممكن است منجر به كزاز شود ولي زخمهاي كثيف كه حاوي اجرام خارجي به ويژه خاك باشند، بيشتر باعث ابتلاء به كزاز مي‌شوند. زخمهاي عميق از نظر ايجاد بيماري از زخمهاي سطحي خطرناك ترند.
طبق آزمايشهاي مختلف، تزريق هاگ شسته شده و عاري از زهرابه به دامهاي حساس، باعث بروز علائم كزازي نمي‌شود زيرا هاگ‌ها در بافت زنده به فرم رويشي تبديل نمي‌شوند. جوانه زدن هاگ و ايجاد فرم‌هاي رويشي كه قادر به توليد سم مي‌باشند توسط عواملي چون: 1ـ فشار كم اكسيژن(ايجاد شرايط بيهوازي) 2ـ بافت نكروز 3ـ نمك‌هاي كلسيمي و 4ـ عفونت‌هاي چرك‌زاي همراه، تسهيل مي‌شود.
اين عوامل همگي يك محيط با پتانسيل اكسيداسيون ـ احياء پايين ايجاد مي‌كنند. گاهي هاگ كزاز پس از ورود در اثر نامساعد شدن شرايط، به صورت خفته در محل ميماند و پس از فراهم شدن شرايط مناسب به فرم رشته‌اي تبديل مي‌شود و تكثير مي‌كند و زهرابه توليد مي‌كند.در اين هنگام ممكن است جراخت اوليه و محل ورود هاگ بهبود پيدا كند و اثري از آن ديده نشود.
همانطور كه گفته شد، آلوده شدن بند ناف و يا پس از اعمال جراحي، راه‌هايي براي ابتلاء انسان و حيوان به كزاز است. در اسب جراحات سم به ويژه شقاق، ترك سم و فرو رفتن ميخ و اجسام نوك تيز در پاها، عمده راه ورود باكتري كزاز را فراهم مي‌كند. در گاو ورود باكتري از راه مجاري تناسلي هنگام زايش، عادي‌ترين راه ابتلاء آن به شمار مي‌رود. گوسفندان هنگام پشم‌چيني و يا قطع دنبه و خوك‌هاي جوان پس از اخته ممكن است به كزاز مبتلاء شوند.
بيماري‌زايي:
كلستريديوم تتاني اصولا يك ارگانيسم مهاجم نيست و عفونت به طور كاملا موضعي به محل ورود هاگ باكتري (زخم، جراحت، بخيه جراحي، استامپ نافي)محدود است، بلكه بيماري بطور كامل يك توكسمي Toxemia (وجود توكسين يا زهرابه در خون) است.
پس از ورود هاگ كزاز در زخم، در صورت فراهم بودن شرايط (فشار كم اكسيژن و ديگر شرايط ذكر شده در فوق)، هاگ جوانه مي‌زند و اشكال رويشي ايجاد مي‌شود، تكثير مي يابد و در نهايت توكسين ترشح مي‌كند.
تتانواسپاسمين زهرابه عصبي است. گروه كربوكسيل انتهايي پلي‌پپتيد زنجيره سنگين اين توكسين بطور غير قابل برگشتي به دو مولكول گانگليوزيد سلول‌هاي عصبي متصل مي‌شود و بدين وسيله به درون سلول‌هاي عصبي راه مي يابد و با عبور از سيناپس‌هاي عصبي به وسيله سيستم انتقال برگشتي (Retrograde) در آكسون، بعبارت ديگر در خلاف جهت حركت انگيزه‌هاي عصبي، به نخاع و بعد به ساقه مغز مي‌رسد. سپس توكسين در پايانه‌هاي سلول‌هاي مهاري، كه شامل نورون‌هاي بينابيني ترشح كننده‌ي گلايسين Glycine و گاما آمينو بوتيريك اسيد يا GABA مي‌باشند، انتشار مي‌يابد.
اين دو ماده، عامل تنظيم انقباضات عضلات مي‌باشند. توكسين باعث تخريب پروتئين سيناپتوبروين مي‌شود كه براي ادغام وزيكول‌هاي حاوي واسطه‌هاي عصبي با غشاي پيش سيناپسي الزامي است. در نتيجه رها سازي گلايسين و GABA متوقف مي‌شود و نورون‌هاي حركتي مهار نمي‌شوند كه نتيجه‌ي آن هيپر رفلكسي، اسپاسم عضلاني و فلج اسپاستيك مي‌باشد.
توكسين كزاز علاوه بر گسترش از طريق رشته‌هاي عصبي، توسط خون نيز انتقال مي‌يابد. در صورتيكه توكسين از راه سلول‌هاي عصبي به نخاع و مغز برسد، علائم در انسان ابتدا از اندام‌هاي تحتاني و در دام از اندام‌هاي خلفي كه محل ورود ميكروب است شروع شده و به سمت بالا پيشرفت مي‌كند، بدين جهت اين كزاز را رو به بالا يا صعودي يا Ascending Tetanus گويند.
و در صورتيكه توكسين از راه خون منتشر شود، زودتر به نخاع و مغز مي‌رسد و علائم از قسمت‌هاي فوقاني بدن در انسان و قدامي بدن در دام آغاز شده و به سوي پايين و خلفي بدن گسترش مي‌يابد، بدين جهت آنرا رو به پايين يا نزولي يا Descending Tetanus گويند.
علائم بيماري:
انسان: دوره كمون بيماري ممكن است از 4- 5 روز تا چند هفته باشد و هر چه طول دوره كمون بيماري كمتر باشد، بيماري خطرناك‌تر است. علائم كزاز در انسان سه مرحله دارد:
1ـ تريسموس (Trismus) : انقباض بدون درد و كزازي شكل عضلات جوشي يا فك است كه در مراحل اوليه بيماري ديده مي‌شود. در اين مرحله دهان به سختي باز مي‌گردد و به همين دليل اين علامت از بيماري را ((فك بسته)) مي‌نامند.
2ـ ريسوس ساردونيكوس (Risus Sardinonicus) : انقباض متقابل عضلات پيشاني و صورت مي‌باشد. در اين حالت در صورت بيمار حالتي به نام ((خنده‌ي تمسخرآميز)) نمايان مي‌شود.
3ـ اپيستوتونوس (Opisthotonus) : انقباضات عضلات صورت، گردن و پشت است كه منجر به قفل شدن دندان‌ها و خميدگي قوس مانند گردن به طرف بالا و سرانجام حالت اغماء مي‌شود.
در كزاز هر تحريك خارجي ممكن است باعث يك اسپاسم عضلاني عمومي شود. بيمار كاملا هوشيار است و درد ممكن است شديد باشد. در نهايت مرگ بر اثر تداخل با مكانيسم‌هاي تنفسي رخ مي‌دهد. ميزان مرگ و مير (Mortality) در كزاز عمومي بسيار زياد است.
[SIGPIC][/SIGPIC]
ناظم ارشد انجمن
مشکلات تغذیه ای در سگها
سگهای چاق : سگهایی که کالری زیادی دریافت می کنند و تحرک کمی دارند و انواع و اقسام بیماریها از جمله دیسک کمر رو بروز می دهند و عمرشون هم کوتاه تر از سگهای هم سن و سال اشان خواهد بود..چاقی سه دلیل عمده دارد یا ژنتیکی است.یا تغذیه ای است و یا هورمونی.و تشخیص اینکه کدام یک از این چاقی ها باشه خیلی مهمه و باید اشتهای حیوان را هم در نظر گرفت و چنانچه چاقی ناشی از تغذیه بیش از حد باشه برنامه رژیم غذایی سفت و سختی رو در پیش گرفت و اگه چاقی ژنتیکی باشه اجرای رژیم غذایی سخت کاری بیهوده خواهد بود.محاسبه میزان کالری: اولین کاری که باید بکنید اینه که بررسی کنید که به چه علت کالری غذایش بالا رفته است آیا از غذای گربه که کالری بالایی دارد استفاده می کند؟و یا بچه ها تو خونه بهش غذای اضافی می دهند؟ و یا دسترسی به سطل زباله دارد؟و در مرحله بعد باید میزان کالری جیره غذایی رو کاهش بدهید و باید حجم غذای مورد استفاده زیاد باشد و میزان کالری کم شود .و میزان چربی جیره غذایی کاهش یابد و میزان ویتامین ها و مواد معدنی در حد استاندارد باشد و باید دقت شود که اگر تعادل میان ویتامین و مواد معدنی جیره بهم بریزد ممکن است به استخوانها و بافتهای بدن آسیب وارد شود.در این برنامه بهتر است فقط یک نفر وظیفه غذا دادن به حیوان را برعهده داشته باشد. و در این میان حتما برنامه پیاده روی منظمی را هم در نظر داشته باشید.و زمان غذا دادن را بهتر است تنظیم کنید و سگ را هم خیلی گرسنه نگه ندارید چون ممکنه بره سراغ سطل زباله.در طول اجرای این برنامه اگر قبلا برای تشویق سگ به او اسنیک می دادید به جای آن می توانید با او بازی کنید و سرش را گرم کنید تا احساس گرسنگی نکند و در طول اجرای برنامه کم کردن وزن. بصورت منظم او را وزن کنید و جدول تاریخ و وزن را تنظیم نمایید
[SIGPIC][/SIGPIC]
پاسخ با نقل قول
علاقه مندی ها (بوک مارک ها)