تشخیص آسم شغلی
تشخیص قطعی آسم شغلی بر استفاده از آزمونهای استاندارد کارکرد ریه در محل‌کار، استوار است. در نخستین گام، شرح حال دقیق شغلی و برحسب مورد، ارزیابی IgE اختصاصی انجام می‌گیرد.
هر یک از آزمونهای پوستی در آسم شغلی با واسطه IgE، ارزش اخباری یا پیشگویی منفی زیادی دارد. به عبارت دیگر آزمون پوستی منفی، تشخیص آسم شغلی ناشی از برخی حساسیت‌زاهای پروتئینی طبیعی مانند: آنزیم‌ها، پسپلیوم و لاتکس را رد می‌کند.
گام بعدی، آزمون متاکولین است؛ چنانچه این آزمون در محل‌کار، یا مدت کوتاهی پس از عزیمت از محل کار منفی (PC20 > 10 mg /ml) شود، تشخیص آسم (شغلی یا غیرشغلی) رد می‌شود زیرا ارزش اخباری منفی آزمون متاکولین، زیاد است. در صورت منفی شدن این آزمون، بررسی بیشتر، ضرورتی ندارد.
البته باید در نظر داشت که آزمون متاکولین ممکن است در کارگرانی که حتی به‌مدت کوتاهی از محیط کار دور بوده‌اند، منفی شود. بی‌خطر بودن آزمون در صورتیکه FEV1 بیشتر از ۷۰ درصد باشد و راحت‌تر بودن این آزمون در مقایسه با ارزیابی طولانی مدت PEF، از فایده‌های آزمون متاکولین هستند. اگر این آزمون توسط تکنسینی مجرب، انجام گردد، موارد منفی کاذب، قابل اجتناب هستند.
آزمون متاکولین مثبت، غیراختصاصی است و به‌تنهایی تشخیص آسم شغلی را اثبات نمی‌کند. شرح حال مثبت آزمون متاکولین مثبت و آزمون پوستی نسبت به حساسیت‌زاهای شغلی، معیارهای کافی در تشخیص آسم شغلی هستند.
در دیگر کارگران باید با آزمون اختصاصی تحریک نایژه در آزمایشگاه یا پایش مستمر PEF یا FEV1 در محل‌کار، تشخیص آسم شغلی را تأئید کرد. نحوة ثبت PEF به کارگران، آموزش داده می‌شود و سپس در مدت حداقل دوهفته و روزی یک ساعت در محل‌کار و دو هفته دور از محیط کار، مقادیر PEF توسط کارگر، ثبت می‌شود
نظارت برای بررسی انجام فلومتری به‌روش درست و پایبندی بیمار به انجام آزمون، اهمیت بسیاری دارد. سپس پزشکی که در جریان بیماری فرد نیست (یک سویه کور)، نتایج را بررسی می‌کند و مقادیر غیرطبیعی PEF در طول زمان، آسم شغلی را تأئید می‌کند.
روش دیگر، انجام آزمون چالشی در محل کار توسط تکنسین است که FEV1 را در ساعاتی از روز یا روزهایی که کارگر در تـماس با عوامـل ایجادکننـده (Trigger Factor) است و همچنین در روز یا روزهایی که این تماس برقرار نیست، اندازه‌گیری می‌کند.
روش دیگر، انجام آزمون چالشی توسط پزشک معالج است. در این مورد آزمون مثبت، تشخیص آسم شغلی را تأئیـد می‌کند ولی آزمون منفی، تشخیص را رد نمی‌کند زیرا ممکن است مقادیر به‌کار رفته در چالش، کمتر از مقدار تماس در محل کار باشد و یا عامل مورد استفاده در آزمون به درستی انتخاب نشده باشد.
تشخیصهای افتراقی
افتراق بیمارانی که از پیش دچار آسم یا افزایش پاسخ‌دهی راه‌های هوایی بوده و در تماس با عوامل تحریک‌کننده غیراختصاصی مانند: هوای سرد، دود یا مواد محرک در محل‌کار، دچار تشدید نشانه‌ها می‌گردند، از بیماران مبتلا به آسم شغلی، اهمیت فراوانی دارد.
وجود خس‌خس سینه در محیط کار، ابتلاء به آسم شغلی را تأئید نمی‌کند و در واقع مواد محرک مانند دود و عوامل فیزیکی در این بیماران به‌عنوان عامل تشدید کننده و نه ایجادکنندة آسم، مطرح می‌گردند. افشانه‌های فلوئورتان با تحریک مستقیم گیرنده‌های نایژه، سبب تنگی راه‌های هوایی می‌شوند. ذرات خنثی و تماس با دی‌اکسید گوگرد در محیط کار نیز آثار تحریکی مستقیمی دارند.
در کارگرانی که از پیش به پاسخ‌دهی بیش از حد راه‌های هوایی، مبتلا هستند، تماس با غلظتهای سمی: دی‌اکسید نیتروژن، اوزون، آمونیاک، گازهای هالوژن‌دار، ترکیبات پاک‌کننده حاوی آمینهای چهارگانه، سبب ایجاد التهاب در نایژه و پاسخ بیش از حد راه‌های هوایی می‌گردد. برونشیولیت ابلتیران ، نوعی بیماری انسدادی همراه با فییروزاست که التهاب نابوده‌کنندة نایژک‌ها نایژک‌های انتهایی و راه‌های هوایی کوچک را مبتلا می‌سازد و از استنشاق مقدار زیاد گاز یا بخار، ناشی می‌شود.
در افراد مبتلا، علاوه‌بر انسداد راه‌های هوایی، اختلالاتی در انتشار گاز از ریه نیز دیده می‌شود. انسداد راه‌های هوایی، همچنین ممکـن است در دیگـر بیماریهـای میـان بافـتی یا پارانشـیم ریه مانـند: سارکوئـیدوز و پنومونیت افزایش حساسیتی نیز دیده شود.
باید در نظر داشت که هر چند ترکیبات دی‌ایزوسیانات، شایع‌ترین علت آسم شغلی هستند ولی می‌توانند مشکلات دیگری مانند پنومونیت افزایش حساسیتی را نیز در ریه، ایجاد کنند
نارسایی بطن چپ و نئوپلاسم ریه نیز ممکن است به‌صورت تنگی نفس و خس‌خس سینه، تظاهر کنند و بنابراین در تشخیص افتراقی آسم شـغلی، مطرح هستند؛ از ایـن رو پرتونگاری قفسه سینه در ارزیابی همه کارگران مشکوک به آسم شغلی، ضرورت دارد.
بیماریهای شبه آسمی که باید از آسم شغلی، تمیز داده شوند، بیماریهایی نظیر: بیماری تب غلات و نشانگان ذرات آلی سمی هستند و در کارگرانی که با غلات سر و کار دارند و در آسیابانان، دیده می‌شود. تماس با این گرد، سبب ایجاد تب، سردرد، بیحالی، سوزش گلو، تنگی نفس و سرفه می‌شود. علت این بیماری را وجود آندوتوکسین یا سموم قارچی موجود در گرد و غبار غلات دانسته‌اند.
فعال‌سازی مستقیم مسیر غیرکلاسیک مکمل توسط اجزای پروتئینی غلات، ممکن است ساز و کار ایجاد این بیماری باشد. بیسینوز یا بیماری ناشی از ذرات پنبه (Byssinosis)، نوعی بیماری شبه آسم است و در کارگرانی دیده می‌شود که با پنبه و کتان سر و کار دارند. شکل حاد این بیماری با تب، نوتروفیلی و نشانه‌های فراگیر و خس‌خس سینه، مشخص می‌شود.
همچنین بیماری با کاهش کوتاه‌مدت یا بلندمدت FEV1 متناسب با میزان آندوتوکسین موجود در گرد و غبار پنبه همراه است. تب بخار فلزات در جوشکاران فولاد گالوانیزه دیده می‌شود و با تنگی نفس، درد ماهیچه‌ای و تب ۲۴ تا ۴۸ ساعته پس از تماس با دود جوشکاری، مشخص می‌گردد.
تصورمی‌شود که عامل مسبب آن اکسید روی باشد که باعث آزادسازی مستقیم سیتوکین‌هایی مانند TNF از سلـولها می‌شود و بنابراین نشانه‌های بیماری، ظاهر می‌شود.
در افتراق بیماریهای انسدادی راه‌های هوایی از بیماریهای میان بافتی یا حبابچه‌ای، آزمونهای انتشار ریوی کمک‌کننده هستند.
در بیماریهای حبابچه‌ای، ظرفیت انتشار ریه برای منوکسیدکربن، کم است؛ درحالیکه در آسم، این میزان، طبیعی یا حتی اندکی افزایش یافته است. تماس با TMA می‌تواند سبب ایجاد سندرم تأخیر تنفسی سیستمیک گردد.
نشانه‌های فراگیر شبه آنفولانزا مانند: تب و درد ماهیچه‌ای، ۳ تا ۶ ساعت پس از تماس با TM، ایجاد می‌شوند و ممکن است تا ۲۴ ساعت با سرفه و خس‌خس همراه باشد.
این نشانگان با عامل روماتوئید و افزایش سطح سرمی IgG اختصاصی، همراه است و بنابراین مشابه نوعی بیماری با واسطه کمپلکس ایمنی است. در این حالت، پرتونگاری قفسة سینه، طبیعی است و از این رو این بیماری پنومونیت افزایش حساسیتی به‌شمار نمی‌رود.
پاسخ با نقل قول
علاقه مندی ها (بوک مارک ها)