بیماریهای دامپزشکی

بيماري شاربن

سياه زخم (Anthrax ،Charbon) يكي از بيماريهاي عفوني حيوانات است كه بوسيله باسيل گرم مثبت مولد اسپوري بنام باسيلوس آنتراسيس BACILLUS ANTHRACIS ايجاد مي شود و در انسان در اثرتماس با حيوانات آلوده، يا فراورده هاي آنها نظير پشم، مو، پوست، استخوان، سفيداب ، استنشاق افشانه هاي آلوده در كارخانجات پشم ريسي و خوردن مواد آلوده، ايجاد مي شود
اسامی بیماری = شاربن – انتراکس – سیاه زخم – تب طحال – بیماری کارگران کارخانجات تهیه و تولید پشم
عامل بیماری
باسيلوس آنتراسيس، باسيل هوازي غيرمتحرك مولد اسپوري است كه متعلق به خانواده باسيلاسه ها (Bacillaceae) مي باشد و به دو شكل رويشي (Vegetative) و اسپور، وجود دارد .
اختلاف قابل توجهي بين مقاومت اشكال رويشي و اسپور باسيل سياه زخم، وجود دارد به طوري كه اشكال رويشي اين باكتري در مقابل حرارت و مواد شيميائي، مقاومت چنداني ندارند و در دماي 55 درجه سانتيگراد در عرض يك ساعت، حيات خود را از دست مي دهند.
در صورتي كه لاشه حيوان مبتلا به سياه زخم، در گرماي تابستان و دماي حدود 30 - 28 درجه سانتيگراد، به حال خود رها شود در عرض 80 ساعت كليه باسيل هاي سياه زخم موجود در آن از بين خواهند رفت ولي اگر در دماي 10 - 5 درجه سانتي گراد قرار گيرد فعاليت ارگانيسم هاي تجزيه كننده، متوقف مي گردد و اشكال رويشي باسيل سياه زخم را تا 4 - 3 هفته بعد نيز ميتوان در لاشه حيوان، يافت نمود.
اسپورهاي باسيل سياه زخم، معمولا در حرارت 150 درجه سانتيگراد در عرض يكساعت از بين خواهند رفت و بطوركلي حرارت مرطوب از تاثير بيشتري برخوردار است. به طوري كه جوشاندن به مدت 15 دقيقه به حيات آنها خاتمه ميدهد. اسپورها در محيط هاي بسيار سرد، مقاومت زيادي از خود نشان ميدهند و طي مطالعه اي در دماي منهاي پنج تا منهاي 75 درجه سانتيگراد، به مدت چندين سال زنده مانده و گاهي در لام رنگ آميزي شده آزمايشگاه تا سال ها بعد به بقاي خود ادامه ميدهند.
اسپورهاي خشك باسيل سياه زخم، به مدت چندين سال، زنده ميمانند و در مزارع از فصلي به فصل ديگر زنده مانده تا سال ها بعد باعث ايجاد بيماري و مرگ در حيواناتي كه درآن محيط به چرا مي پردازند، ميگردند.
دوره کمون بیماری شاربن
در نوع پوستي، حدود 10ـ3 روز و در نوع گوارشي و استنشاقي، 7-1 روز است .
اين بيماري ممكن است بصورت سياه زخم پوستي، گوارشي، ريوي و ندرتا مننژيت، تظاهر نمايد ولي شايع ترين چهره باليني آنرا سياه زخم پوستي، تشكيل ميدهد.
سياه زخم پوستي، به دنبال پشت سر گذاشتن دوره كمون 10 - 3 روزه، بصورت پاپول كوچكي در محل ورود باسيل، به پوست، تظاهر مينمايد و پس از گذشت چند روز به وزيكول، تبديل ميگردد و اطراف آنرا قرمزي و ادم مختصري فرا مي گيرد. سپس در عرض چند روز ناحيه خونريزي دهنده سياه رنگي در بخش مركزي وزيكول، ظاهر مي شود و با تخليه مايع وزيكول، اولسر فرورفته با حدود مشخصي كه در وسط آن اسكار سياه رنگي به چشم مي خورد بوجود مي آيد و در عرض 3 - 1 هفته از موضع، جدا مي شود.

مشمشه

عامل بیماری
عامل بیماری باکتری گرم منفی غیر متحرک فاقد کپسول و غیر هاگزا بنام پزودومناس مالئی (Pseudomonas mallei) است که گاهی در مراجع جدید به نام بورخولدریا مالئی (Burkholderia mallei) نیز نامیده شده است.
اپیدمیولوژی
پزودومناس مالئی یک انگل اجباری است که بسهولت توسط نور، حرارت و ضدعفونی کننده‌های معمولی از بین می رود و بنظر نمی‌رسد در یک محیط آلوده بیش از شش هفته باقی بماند. اسب‌ها، قاطرها و الاغها از گونه‌های معمول درگیر با این انگل هستند.
حیواناتی که از تغذیه بدی برخوردارند و یا در محیط نامناسب نگهداری می‌شوند از حساسیت بیشتری برخوردارند.
انسان نیز در زمره جانداران حساس به این عامل عفونی است که معمولاً بیماری در انسان منجر به مرگ می‌شود. حیوانات آلوده و یا حاملینی که در ظاهر سالم هستند واز بیماری جان سالم بدر برده‌اند عمده‌ترین منابع عفونت بشمار می‌آیند.
نحوه انتشار آلودگی بدان صورت است که آسیب‌ها و ضایعات ریوی (آبسه مانند) پاره شده و عامل بیماری به درون برونشیول‌ها راه یافته و موجب عفونی شدن مجاری تنفسی فوقانی می‌گردد که در نتیجه سبب دفع ارگانیسم از بینی ودهان خواهد شد.
انتشار بیماری اغلب از طریق بلع مواد غذائی آلوده با منشا ذکر شده اتفاق می‌افتد که در این زمینه آبشخورهای مشترک (آلوده) نقش بسزایی خواهند داشت.
تماس مستقیم پوست با پوست آلوده و وسایل تیمار (مانند غشو) اگر چه می‌تواند خطر آفرین باشد لیکن بندرت ایجاد بیماری پیشرونده می‌کند . همچنین انتشار بیماری از طریق استنشاقی نیز می تواند اتفاق بیافتد اما این شکل آلودگی احتمالاً تحت شرایط طبیعی نادر است.
مشمشه هم‌اکنون از کشورهایی همانند آمریکای شمالی ریشه کن شده است اما مناطقی از جهان مانند آسیای صغیر، آسیا و آفریقا همچنان آلوده هستند. از آنجا که اخیراً پرورش و نگهداری اسب بویژه بصورت متراکم در حال رشد است و جابجائی دامها در این شرایط بیش از گذشته و به مقاصد مختلف صورت می‌گیرد، بروز و شیوع بیماری مشمشه در این جمعیت‌ها دور از انتظار نیست. در چنین شرایطی میزان مرگ ومیر بسیار بالا خواهد رفت و در تعداد کمی از حیوانات که بظاهر بهبود می یابند (حاملین) بیماری ابقاء می‌یابد و بندرت ممکن است حیوانات بطور کامل بهبود یابند.
گوشتخوارانی همانند شیر ممکن است با خوردن گوشت آلوده به بیماری مبتلا شوند. همچنین آلودگی در گوسفند و بز نیز دیده شده است. با وجودی که انسانها به بیماری خیلی حساس نیستند اما از طریق جراحات پوستی ممکن است به بیماری، به شکل گرانولوماتوز و پیمی مبتلا شوند. مرگ ومیر موردی از میزان بالائی برخوردار است.
بطور کلی اسبدارها که در ارتباط مستقیم و تنگاتنگ با اسب‌ها هستند و بویژه دامپزشکانی که بدون دقت عمل لازمه اقدام به کالبد گشائی حیوانات آلوده می‌کنند در معرض خطر قرار دارند.
هجوم و حمله جرم اغلب از طریق دیواره روده اتفاق افتاده و در نتیجه آن یا بصورت سپتی سمی ( شکل حاد بیماری ) و یا بصورت باکتریمی ( شکل مزمن بیماری ) اتفاق می‌افتد . عامل بیماری همواره در ریه موضعی شده اما پوست ومخاط بینی نیز در زمره مواضع معمول قرار دارند .
یافته‌های بالینی
در شکل حاد بیماری: تب بالا؛ سرفه ؛ آب ریزش بینی همراه با انتشار سریع زخمهائی روی مخاط بینی و همچنین ندولهائی بر روی پوست قسمت تحتانی دستها و یا شکم بروز می نماید . مرگ در اثر سپتی سمی ظرف چند روز اتفاق می‌افتد .
در شکل مزمن بیماری: در این حالت از بیماری علائم بستگی به محلهائی قابل پیش بینی که ضایعات در آنها شکل گرفته اند خواهد داشت . هنگامی که موضعی شدن اصلی در ریه اتفاق بیافتد سرفه مزمن ؛ تنفس دردناک و خونریزیهای مکرر از بینی اتفاق خواهد افتاد. اشکال مزمن پوستی و بینی معمولاً با هم اتفاق می‌افتند. ضایعات مربوط به بینی بر روی قسمتهای تحتانی دیواره میانی و قسمت غضروفی میانی؛ شکل می‌گیرند. ضایعات ذکر شده در ابتدا بصورت ندولهائی باقطر یک سانتیمتر بهستند که بتدریج زخمی شده و ممکن است بیکدیگر متصل شوند. در مراحل اولیه ترشحات بینی بصورت سروزی است که ممکن است یک طرفی باشد و بعداً بصورت چرکی و نهایتاً بصورت خون آلود تظاهر یابد که بطور معمول این وضعیت بینی؛ توام با بزرگ شدن غدد لنفاوی زیر فکی خواهد بود.
شکل پوستی بیماری سراجه یا FARCY با ظهور ندولهای زیر جلدی ( بقطر 12 سانتیمتر) که سریعاً زخمی شده و واجد ترشحات چرکی برنگ عسل تیره ( قهوه ای) خواهد شد تشخیص داده می‌شود. در بعضی موارد ضایعات عمقی‌تر بوده و ترشح از طریق فیستولهای ایجاد شده خارج می‌شود.
عروق لنفی بصورت فیبروزی، قطور و شعاعی از ضایعات خارج شده و با همدیگر ارتباط می‌یابند. عقده‌های لنفاوی زه کشی کننده ناحیه درگیر شده و ممکن است ترشحات خارجی داشته باشند.
محلی که می‌توان برای ضایعات پوستی پیش بینی کرد قسمت میانی مفصل خرگوشی است اما این گونه ضایعات در هر قسمت از بدن میتواند ایجاد شود.
حیوانات در گیر با فرم مزمن بیماری معمولاً تا چندین ماه بیمار بوده و مکرراً بهبودی رانشان می‌دهند اما عاقبت یا از پادر آمده و یا با یک بهبود ظاهری بعنوان موارد مخفی باقی می‌مانند.
تشخیص
قطعی‌ترین راه تشخیص هر بیماری جدا سازی عامل بیماری است . در شکل حاد بیماری مشمشه جداسازی پزودو مناس مالئی از بافتهای آلوده چندان مشکل نیست . این باکتری از رشد نسبتاً آهسته و خوبی بر روی اکثر محیط‌های کشت آزمایشگاهی برخوردار است . جداسازی جرم از مواردی که درگیر شکلهای مزمن و مخفی مشمشه هستند بسادگی میسر نیست و در چنین حالاتی می‌بایست از تستهائی همانند تستهای آلرژیک بمنظور تشخیص بهره جست. مهمترین و اصلی‌ترین روش تشخیص بیماری، تست آلرژیک با تزریق بین جلدی در پلک پائین با مایه مالئین است.
مایه مالئین از کشت باکتری مشمشه در محیط آزمایشگاه بدست می‌آید که تزریق درحیوان سالم بی‌ضرر است ولی در حیوانات آلوده سبب تورم و ترشح چرک از گوشه چشم می‌گردد.
کنترل
متاسفانه این بیماری واکسن و روش پیشگیری از طریق ایمن‌سازی ندارد و بهترین روش‌های کنترل بیماری عبارتند از: رعایت شرایط قرنطینه‌ای کامل و پیشگیری از هر گونه تردد دام . منظور از دام، دامی است که وضعیت آن از نظر سلامتی دقیقاً مشخص نیست. انجام تست مالئین بصورت مداوم بفاصله هر 3 هفته تا هنگامی که جمعیت مورد نظر در 3 تست متوالی هیچگونه موردی از راکسیون مثبت ویا مشکوک نداشته باشد . جداسازی و اعدام هرچه سریعتر دامهای آلوده که بدین منظوراقدامات بهداشتی زیر باید متعاقب تشخیص دام رآکتور انجام گیرد:
- وسایل انفرادی و تیمار دام مبتلا بطورکلی سوزانده و معدوم شود.
- جایگاه حیوان با مواد ضد عفونی کننده (مناسبترین ضد عفونی کننده سود سوز آور است) پس از سوزاندن و دفن بهداشتی فضولات و کود ؛ گند زدائی شده و حد اقل بمدت 6 هفته مورد استفاده قرار نگیرد.
- معدوم کردن حیوان آلوده با توجه به خطرات احتمالی؛ به گونه ای انجام پذیرد که تماس با حیوان به حداقل ممکن برسد .
- محل دفن لاشه باید قبل از معدوم کردن دام آلوده آماده شده باشد ؛ این محل باید بدور از کانال آب، چشمه ، قنات و سایر مسیرهای عمومی باشد.
منبع مورد استفاده برای این مدخل: پورتال سازمان دامپزشکی کشور

بیماری نیوکاسل درطیور
تاریخچه بیماری:
بیماری نیوكاسل برای اولین بار در سال 1926 در جاوه اندونزی و شهر نیوكاسل انگلستان گزارش گردید. در انگلستان با برقراری قرنطینه و كشتار دسته جمعی طیور مبتلا و با نابودی طیور در معرض سرایت و نیز با ضدعفونی لانه های آلوده بیماری را كنترل كردند. ولی در جاوه اندونزی مبارزه به صورتی انجام شد كه كانون اصلی بیماری نابود نگردید و می توان ادعا نمود كه منشاء و سرچشمه انتشار و آلودگی بیماری در دنیا از این ناحیه می باشد. در حال حاضر بیماری نیوكاسل در تمام دنیا تحت كنترل درآمده است. در كشور ما هم زمان با ورود جوجه یك روزه در سال 1329 شمسی از خارج و توسعه صنایع مرغداری در كشور این بیماری نیز مشاهده شد. از آن زمان تاكنون بیماری هر چند سال به صورت همه گیری ظاهر می شود. در سال های اخیر به دلیل رشد روز افزون صنعت مرغداری اهمیت این بیماری بیشتر مورد توجه قرار گرفته است و همواره به عنوان مهمترین عامل تهدید كننده طیور صنعتی و سنتی مطرح بوده است.
گزارش های موجود از تلفات وارده در سال های گذشته، حكایت از تلفات تا 100% در مرغداری های صنعتی و سنتی دارد. براساس برآورد مسئولان ذیربط خسارت وارده به بخش طیور در هنگام شیوع این بیماری بیش از میلیاردها تومان می باشد.
عامل بیماری نیوكاسل:
عامل این بیماری، ویروس پارامیكزو ویروس است كه به خوبی در جنین تخم مرغ رشد و تكثیر می یابد. شش هفته بعد از بین رفتن علائم كلینیكی بیماری، .... ویروس را در فضولات و اعضاء درونی نمی توان یافت. خطر انتقال ویروس توسط لاشه كشتاری وجود دارد، ترشحات و مخاط چشم طیور آلوده منشاء ویروس می باشد. ویروس نیوكاسل نسبت به گرما فوق العاده حساس می باشد. پرندگان وحشی منبع آلودگی و انتشار ویروس بوده و شاید ویروس قسمتی از سیر تكاملی خود را در بدن این نوع پرندگان وحشی بگذراند.
نشانه های بیماری در جوجه ها و مرغ های جوان:
وقتی بیماری نیوكاسل در یك مرغداری یا یك گله مرغ شایعه شد، نشانه های زیر در جوجه ها و مرغ های جوان دیده می شود:
سرفه و خرخره كردن و گاهی صدای شبیه به سوت كشیدن، ناله كردن تنفس نامنظم و مشكل یا دهان باز، كر كردن و كم شدن تحرك، از دست دادن اشتها، افزایش تشنگی در مراحل اولیه و فلج نسبی یا كامل، لرزش عضلات، تغییر جهت و چرخش و برگشت سر به پشت یا به زیر شكم، دور خود چرخیدن، معلق زدن و مرگ و میر در این جوجه ها فوق العاده بالا بوده و گاهی به صددرصد می رسد.
نشانه های بیماری:
بیماری نیوكاسل فوق العاده واگیردار بوده و دستگاه تنفسی و عصبی را مبتلا می كند. نیوكاسل بیشتر مرغ و خروس را مبتلا كرده و سایر گونه های طیور نظیر مرغ مروارید، اردك و بوقلمون را نیز مبتلا می كند.
علائم درمانگاهی بیماری نیوكاسل عبارتند از:
اسهال آبكی سبز رنگ و بدبو، از دست دادن اشتها، ناراحتی گیجی و خواب آلودگی، خروج ترشحات از بینی، صدای ناله و خس خس، تورم سر و گردن، پیچ خوردگی سر و گردن به یك سمت بدن. همچنین بال های طیور مبتلا به بیماری آویزان شده و پاهای آنها بر روی زمین كشیده می شوند. از دیگر علائم این بیماری حركت به دور خود چینه دان پر و كشیده، تشنج، فلجی و در نهایت مرگ می باشد. مرگ و میر جوجه ها فوق العاده بوده و گاهی به صددرصد می رسد.
در مرغ های تخم گذار نیز بیماری نیوكاسل باعث تولید تخم مرغ و قطع تدریجی تخم گذار می شود. بیماری نیوكاسل همچنین موجب نرم شدن پوسته تعدادی از تخم مرغ ها می گردد. تخم مرغ های كه مرغ ها در این مرحله از بیماری تولید می كنند، ناقل ویروس بیماری نیوكاسل بوده و ارزش جوجه كش ندارند.
بیماری نیوكاسل در بوقلمون ها و جوجه ها در اشكال خفیف، شدید و حاد بروز می كند و با علائمی از قبیل فلجی، عطسه و سرفه های خشك همراه می باشد.
تشخیص بیماری:
فرم حاد بیماری را تا حدی می توان از روی نشانه های كلینیكی و كالبد گشایی تشخیص داد. ولی فرم مزمن بیماری به علت شباهت زیاد علائم آن با سایر بیماری های تنفسی اشتباه می شود. وقتی كه نشانه های تنفسی مربوط به بخش پائینی دستگاه تنفس باشد (نفس نفس زدن شدید) باید به بیماری نیوكاسل مظنون شد. سرعت انتشار بیماری نیوكاسل بهترین راهنما برای تشخیص آن است.
راه های شیوع و انتقال بیماری:
تلفات بسیار بالای بیماری نیوكاسل سبب شده است تا به راه های شیوع آن توجه زیاد شود. انتقال بیماری به طور طبیعی از راه ترشحات، فضولات، امعاء و احشاء پرندگان آلوده و نیز تماس آنها با طیور سالم صورت می گیرد. دستگاه گوارش و تنفس پرندگان به طور طبیعی مركز اصلی انتقال و حامل بیماری است. حمل و نقل مرغ های زنده – به خصوص آنهایی كه بیماری را پشت سر گذاشته اند -–می تواند یكی از عوامل انتقال بیماری از محلی به محل دیگر باشد و علاوه بر اینها، انتقال بیماری به وسیله كارگران، وسایل و ماشین آلاتی كه با مرغداری در ارتباط هستند، نیز صورت می گیرد. همچنین ویروس بیماری از طریق هوا و آب آشامیدنی آلوده انتقال می یابد. تخم مرغ های حاصل از مرغ های مادر آلوده به بیماری ممكن است باعث انتقال بیماری به داخل ماشین جوجه كشی و محیط اطراف شود.
عوامل انتقال بیماری:
آن دسته از مرغ های مبتلا به بیماری كه دوره اولیه (فاصله مبتلا شدن به بیماری و ظاهر شدن علائم) بیماری را می گذرانند، عامل مهم انتقال بیماری به شمار می روند. مرغ هایی كه حالت ضعف و ناتوانی پس از درمان بیماری را می گذرانند و یا بیماری را پشت سر گذاشته اند؛ در بعضی از موارد می توانند برای مدت طولانی ویروس بیماری را با خود حمل و پخش كنند.
همچنین تخم مرغ هایی كه در طول دو تا چهار ماه پس از مبتلا شدن، از مرغ هایی كه سلامتی خود را پیدا كرده اند، جمع آوری شده اند، ویروس بیماری نیوكاسل را با خود همراه دارند.
راه های پیشگیری و كنترل بیماری نیوكاسل:
مهمترین راه پیشگیری و مبارزه با این بیماری خطرناك، دور نگه داشتن طیور از ویروس عامل بیماری است. در چنین شرایطی اجرای قرنطینه (جدا نگه داشتن طیور حساس) همراه با رعایت كامل اصول بهداشتی، می تواند در كنترل بیماری بسیار مفید باشد. طیور حساس طیوری هستند كه پیش از این به بیماری نیوكاسل مبتلا نشده اند و یا از تخم مادر مبتلا به این بیماری به وجود نیامده باشند. از سوی دیگر برای جلوگیری از ابتلا و گسترش بیماری نیوكاسل فقط رعایت اصول بهداشتی كافی نیست. علاوه بر آن باید با انجام واكسیناسیون های لازم و به موقع، طیور را از مبتلا شدن به این بیماری نجات داد. باید توجه كرد كه درمان بیماری، در درجه آخر اهمیت قرار دارد.
این كار نه تنها از نظر اقتصادی به صرفه نیست، بلكه موفقیت آن نیز بسیار كم است با كاهش امكان تماس ویروس بیماری و یا ورود آن به محیط پرورش می توان از شیوع این بیماری جلوگیری كرد. به طوركلی اگر پشگیری و كنترل بیماری نیوكاسل هدف باشد، باید با مدیریت بهداشت و واكسیناسیون در كنار یكدیگر به مورد اجرا گذاشته شود.
پیشگیری از طریق مدیریت و بهداشت:
الف – جوجه كشی:
رعایت موارد زیر در جوجه كشی به طور كامل ضروری است.
1-تأسیسات جوجه كشی باید از آشیانه ها، سالن های پرورش و تأسیسات كشتارگاه دور و مجزا باشد.
2-آشیانه های پرورش جوجه باید از سایر آشیانه ها كامل جدا باشد.
3-جدا كردن كارگران قسمت جوجه كشی از سایر بخش ها.
4-پرورش مرغ های جوان باید در محلی كاملاً جدا، دور از آشیانه مرغ های مسن و در محیطی كاملاً بهداشتی انجام گیرد.
5-از ورود هر نوع وسیله نقلیه به مزرعه پیش از ضدعفونی كاملاً آن جلوگیری شود.6-مرغ هایی كه تلف شده اند، باید به دقت كامل و بدون آلودگی محیط اطراف سوزانده و نابود شوند.
7-سالن های پرورش مرغ باید پیش از ریختن جوجه، شستشو و ضدعفونی شود.
8-باید از مواد ضدعفونی كننده و آهك در جلوی آشیانه ها و حتی الامكان در گذرگاه های مزرعه استفاده شود.
ب- آشیانه های پرورش طیور:
رعایت موارد زیر در آشیانه های پرورش طیور به طور كامل لازم است:
1- از ورود هر نوع پرنده ای به آشیانه جلوگیری شود.
2-هنگام ورود كارگران به آشیانه، باید لباس آنها عوض و ضدعفونی شده باشد.
3-جوجه های یكروزه باید از مراكز مطمئن و تأیید شده از سوی كارشناسان خریداری شوند.
4-پرورش مرغ های جوان باید در محلی كاملاً جدا، دور از آشیانه مرغ های مسن و در محیطی كاملاً بهداشتی انجام گیرد.
5-از ورود هر نوع وسیله نقلیه به مزرعه پیش از ضدعفونی كامل آن جلوگیری شود.
6-مرغ هایی كه تلف شده اند، باید به دقت كامل و بدون آلودگی محیط اطراف سوزانده و نابود شوند.
7-سالن های پرورش مرغ باید پیش از ریختن جوجه، شستشو و ضدعفونی شوند.
8-باید از مواد ضدعفونی كننده و آهك در جلوی آشیانه ها و حتی الامكان در گذرگاه های مزرعه استفاده شود.
ج – كشتارگاه ، كارخانه تولید فرآورده های طیور و بسته بندی:
موارد زیر باید رعایت شوند:
ضدعفونی، شستشو و تمیز كردن وسایل، لوازم و محیط كشتارگاه طیور و كارخانه در زمان های مختلف به خصوص در زمان شیوع بیماری لازم است.
مبارزه و پیشگیری به وسیله واكسیناسیون:
یكی از مؤثرترین راه های پیشگیری و مبارزه با شیوع بیماری نیوكاسل، استفاده از واكسن مخصوص است. برای ایمن نمودن طیور در مقابل این بیماری از راه واكسیناسیون، دستور یا برنامه یكسانی وجود ندارد، بلكه در مناطق مختلف با روش های خاصی صورت می گیرد.
برنامه واكسیناسیون جوجه ها باید با توجه به نوع آب و هوای منطقه، نوع واكسن و دستور دامپزشك باشد.
واكسن نیوكاسل دارای سویه های b1، لاسوتا، روغنی و كوماروف می باشد كه در ایران بیشتر از دو سویه های b1 و لاسوتا و روغنی به چهار طریق قطره چشمی، آشامیدنی، اسپری و تزریقی استفاده می گردد. برای اینكه واكسیناسیون بر علیه بیماری نیوكاسل مؤثر و دارای نتیجه مطلوب باشد رعایت نكات زیر الزامی می باشد:
1-سعی شود طیور همسن پرورش داده و همزمان واكسینه نمود.
2-فاصله بین دو واكسیناسیون حداقل یك هفته باشد.
3-واكسن تازه باشد و در نگهداری و حمل و نقل آن رعایت دستورات كارخانه سازنده به عمل آید. (در دمای یخچال های معمولی نگهداری شود و هنگام حمل و نقل در ظروف سر بسته محتوی یخ باشد.)
4-ظروف محتوی واكسن نباید در معرض مستقیم نور آفتاب قرار گیرند.
5-ظروفی كه در آنها واكسن می ریزند نباید 3 تا 4 روز قبل از آن به مواد ضدعفونی كننده آغشته شده باشند.
6-برای رقیق نمودن واكسن و یا مصرف آن به فرم خوراكی نباید از آبهای كلردار یا محتوی سایر مواد ضدعفونی كننده استفاده گردد.
7-گله ای كه مورد واكسیناسیون قرار می گیرد كاملاً سالم باشد و از واكسینه نمودن طیور غیر سالم و بیماری خودداری گردد.
8-بلافاصله بعد از واكسناسیون به مدت 48-24 ساعت همواره با اب می باید آنتی بیوتیك داد و دمای سالن را بین 2 تا 3 درجه سانتیگراد بالا برد.
9-واكسن آماده شده را حداكثر در ظروف به مدت 2-1 ساعت می باید مصرف نمود.
خلاصه مطالب:
بیماری نیوكاسل بیشتر در فصل های پائیز و زمستان می شود.
نشانه های بیماری نیوكاسل عبارتند از:
1- خرخر كردن
2- تنفس نامنظم
3- كم شدن اشتها و افزایش تشنگی
4- لرزش و تشنج عضلات
5- اسهال سبز رنگ
6- علائم عصبی
راه های انتقال بیماری نیوكاسل عبارتند از:
1-ترشحات، فضولات و امعاء و احشاء پرندگان آلوده.
2-تماس طیور سالم با طیور آلوده
راه های كنترل و پیشگیری نیوكاسل عبارتند از:
1-اجرای واكسیناسیون به موقع
2-رعایت كامل اصول بهداشتی
3-اجرای قرنطینه شدید در هنگام شیوع بیماری
جهت جلوگیری از انتقال بیماری نیوكاسل به جوجه ها به نكات زیر توجه شود:
1-سالن های جوجه كشی به كشتارگاه طیور نزدیك نباشد.
2-آشیانه پرورش جوجه مجاور سایر آشیانه ها نباشد.
3-نباید كارگران قسمت جوجه كشی با كارگران سایر قسمت ها ارتباط داشته باشد.
منابع بیشتر:
1- اسماعیلی، محمداسماعیل. (1369). روش نوین مرغداری. چاپ هشتم. تهران: نشر امروز.
2- اوحدی نیا، حسن. (1379). بیماری نیوكاسل. چاپ اول. انتشارات علم و قلم.
3- بی نام، (1381). چگونه مرغان، مرغ میری نگیرند. مجله جهاد روستا. سال بیست و سوم، شماره 418.
4- بی نام، (1373). آشنایی با بیماری نیوكاسل، چاپ اول، مركز نشر تصویر.
5- پوررضا، جواد. (1370). اصول علمی و عملی پرورش طیور. چاپ اول انتشارات جهاد دانشگاهی دانشگاه صنعتی اصفهان.
6-نیلی، حسن. (1377). بیماری نیوكاسل: گذشته، حال و آینده آن در ایران. ماهنامه خبری، تحلیلی و آموزشی مزرعه، شماره هفدهم.

فاسیولا


پيشگيري
برای پیشگیری از بیماری حاصل از فاسیولا بهترین راه مبارزه شیمیایی با حلزون میزبان واسط است. خانواده فاسیولیده از جنس مهم فاسیولا و فاسیولاپیس تشکیل شده است. جنس فاسیولا گونه‌های متعددی دارد که از شایعترین آنها فاسیولا هپاتیکا ، انگل گیاهخواران است که به انسان نیز منتقل می‌شود.
ویژگیهای کرم فاسیولا
کرم فاسیولا به شکل برگ به اندازه 5 - 3 سانتیمتر دارای دو بادکش دهانی و شکمی است. سطح بدن از ((کوتیکول|کوتیکول خاردار))پوشیده شده است. سیستم تناسلی هرمافرودیت با دو بیضه منشعب در قسمت عقب کرم و تخمدان منشعب و رحم پر پیچ و خم در قسمت جلو است که به سوراخ تناسلی ختم می‌شود. دستگاه گوارش ناقص و فاقد مخرج است، ولی دارای انشعابات زیاد سکوم (روده کدر) می‌باشد.
چرخه زندگی فاسیولا
تخم انگل که پس از لقاح تخمک و اسپرم از یک کرم یا از دو کرم مختلف تولید می‌شود پس از آنکه از طریق مدفوع میزبان نهایی به آب شیرین محیط زیست افتاده پس از 2 - 1 هفته نوزاد مژه‌داری به نام __میراسیدیوم__ از آن خارج شده و به بدن حلزون واسط به نام ~~green:لیضه~~ و لاروهای کاملتر به نام ~~green:اسپروفیت~~ ورودی و بالاخره ~~green:سرکر~~ تشکیل می‌شود. سرکر از حلزون خارج شده و در آب شناکنان به طرف گیاهان اطراف برکه یا جوی آب رفته، دور آن را لایه مقاومی می‌گیرد که از این پس به آن متاسرکر می‌گویند.
انسان یا حیوان گیاهخوار (میزبان نهایی) با خوردن متاسرکر به آن آلوده می‌شود. دیواره متاسرکر در معده متلاشی شده و سرکر آن آزاد می‌شود که دیواره معده یا روده را سوراخ کرده پس از ورود به محیط عمومی لایه خارجی کبد را سوراخ کرده و به ((کبد)) وارد شده و با تغذیه از سلولهای پارانشیم کبد به کرم بالغ تبدیل می‌شود.

تیفوس

به طور کلی سه نوع تیفوس داریم . تیفوس اپیدمیک یا شپشی که عامل آن ریکتزیا پرووازکی می باشد و شایعترین نوع تیفوس است . تیفوس آندمیک یا تیفوس ککی‌ یا تیفوس موشی که عامل آن ریکتزیا تیفی است . نوع سوم تیفوس کنه ای‌ ( tick typhus ) که عامل بیماریزا ( R.australis) است . وقتی صحبت از همه گیری تیفوس در گذشته می شود اغلب منظور تیفوس شپشی است .
ریکتزیاها باکتریهای کوچکی هستند که انگل اجباری درون سلولی میباشند. شکل ظاهری آنها بصورت میله‌ای یا کروی است.
دوره کمون
این دوره در تیفوس بین ۱ تا ۲ هفته و معمولا ۱۲ روز است.
مخزن بیماری
مخزن ریکتزیا ها در تیفوس شپشی (همه گیر) انسان و در تیفوس نوع موشی جوندگان می باشند.حشره ناقل در تیفوس شپشی ، شپش در تیفوس موشی ، کک و در تیفوس کنه‌ای کنه می باشد.
علایم
علائم معمولا تب ، لرز ، درد عضلانی ، سردرد ، بثورات پوستی (با یا بدون اسکار ).
درمان
درمان با آنتی بیوتیک هایی نظیر تتراسیکلین ، داکسی سیکلین یا کلرامفنیکل می باشد . رعایت بهداشت فردی بسیار ضروری است .
منابع
مهندس متولیان، سید علی. حشره‌شناسی پزشکی و مبارزه با ناقلین. دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایران-۱۳۸۰

هاری

هاری یک بیماری ویروسی کاملا کشنده‌است که مخصوص گوشت‌خواران اهلی و وحشی بوده و انسان و سایر حیوانات خونگرم پستاندار به طور تصادفی و غالباً از طریق گازگرفتگی به آن مبتلا می‌شوند.
هاری هر سال ۵۵ هزار نفر (۳۱ هزار نفر در آسیا و ۲۴ هزار نفر در آفریقا) را می‌کشد.مرگ در صورت ابتلا به هاری تقریبا قطعی است و در طول تاریخ تنها ۶ انسان از هاری جان سالم به‌در برده‌اند. نجات یک دختر ۱۵ ساله از هاری در ویسکانسین، ایالات متحده آمریکا در سال ۲۰۰۴ اولین مورد گزارش شده از غلبه انسان بدون استفاده از درمان‌های خاص ضدهاری بود.
چیستی
ویروسی است بی هوازی و نروتروپ یعنی تمایل به سیستم عصبی دارد و وقتی به سیستم عصبی مرکزی حمله نماید تقریباً همیشه موجب مرگ میزبان می‌گردد. ویروس هاری در حرارت ۵۰ درجه سانتی گراد در مدت ۱۵ دقیقه و در حرارت ۶۰ درجه در مدت ۳۵ ثانیه و در حرارت ۱۰۰ درجه سانتی گراد در مدت چند ثانیه از بین می‌رود. بنابراین برای ضدعفونی وسایل آلوده کافی است چند دقیقه آنها را بجوشانید و یا از فنل و الکل استفاده نمایید.
مخازن بیماری
کلیه حیوانات خونگرم پستاندار چه وحشی و چه اهلی اعم از گوشتخوار ـ علفخوار ـ جوندگان و از پرندگان (خفاش‌ها) به این بیماری حساس می‌باشند.
راه‌های سرایت بیماریhttp://www.dailygalaxy.com/photos/un...ief_engine.jpg
گاز گرفتن حیوانات
راه پوست
راه مخاط‌ها (لب، چشم، بینی)
دستگاه گوارش

عامل اسهال خونی آمینی

پره كيست بين تروفوزوئيت و كيست بوده و انتقال بيماري از طريق انتقال كيست صورت مي گيرد كيست مقاومت بالايي در تحمل شرايط محيطي سخت دارد به طوري كه غلظت كلر موجود در آب را به راحتي تحمل ميكند و در دماي 5 تا 40 درجه و درصورت وجود رطوبت مي تواند تا 12 روز زنده بماند.
عامل انتقال (مخزن ):
عامل انتقال مدفوع افرادي است كه به اين بيماري مبتلا هستند . مناطقي كه در مزارع كشاورزي از كود انساني استفاده مي كنند اين بيماري شايع است.
شيوه عملكرد در بدن :
ابتدا بعد از ورود به دستگاه گوارش به ديواره روده بزرگ مي رسد و باعث سوراخ شدن ديواره روده مي شود و خون وارد دستگاه گوارش مي گردد . در اين صورت امكان ورود انگل به خون و رسيدن آن به كبد ، طحال و حتي مغز نيز وجود دارد.
نحوه تشخيص :
با آزمايش مستقيم مدفوع و مشاهده زير ميكروسكوپ.
داروها :
مترونيد ازول كشنده آميب در تمام نقاط بدن دي يدو هيدروكسي كينولين و پارامومايسين كشنده آميب در روده تتراسايكلين كشنده آميب در آب به صورت مستقيم و امتين هيدرو كلرايد و دي هيدروامتين جهت درمان استفاده مي شوند.

بيماري هاي زئونوز (فایل pdf(

زئونوزهای نوپدید
زئونوزهای بالقوه
زئونوزهای بیمارستانی
زئونوزها: مشکلی اجتماعی ـ اقتصادی در منطقه مدیترانه شرقی
زئونوزها و بیوتروریسم

بيماريهاي متابوليك (فایل pdf)

• مقدمه
• تب شير
• سندرم گاوان زمينگير
• كمبود منيزيم
• كتوز
• سندرم كبد چرب
• هموگلوبينوري پس از زايمان
• سندرم كاهش چربي شير
• كمبودهاي تغذيه اي
• كمبود مس
• كمبود روي
• كمبود كبالت
• كمبود يد
• كمبود نمك
• كمبود ويتامين E-سلنيم
• كمبود ويتامين A
• كمبود فسفر
• ديابت شيرين
• پوليوآنسفالوماليشيا
• حساسيت به نور
• گندخواري

بيماريهاي دستگاه عصبي(فایل pdf)

• cerebral anoxia
• مننژيت
• بيماري جنون گاوي
• افزايش فشار داخلي جمجمه
• ضربه مغزي
• آبسه مغزي

• بيماريهاي دستگاه ادراري(فایل pdf)
  
  • پيلونفريت آنزئوتيك گاوان
  • تورم مثانه و تورم يوريترا
  • بيماريهاي حاصل از سنگ مجاري ادراري
  • آميلوئيدوز يا سندرم نفروتيك
  • بي كفايتي كليه
  • نفروز

بيماريهاي دستگاه قلب و عروق(فایل pdf)

• آريتمي قلبي
• نواقص مادرزادي قلب
• آندوكارديت باكتريايي
• بيماري كوه گرفتگي
• ميوكارديت
• پريكارديت

بيماريهاي دستگاه تنفسي(فایل pdf)

• آنوكسيا
• هموتوراكس
• پنوموتوراكس
• سندرم زجر تنفسي
• پنومونيهاي گاو
• پنوموني آنزئوتيك گوساله ها
• ديفتري گوساله ها
• ترومبوز وريد اجوف خلفي
• ادم و آمفيزم حاد دستگاه تنفسي گاوان
• تورم بيني و ناي عفوني گاوان يا

بيماريهاي پوست(فایل pdf)

• كليات
• پاراكراتوز-هيپركراتوز
• خارش
• اگزما و درماتيت
• زرده زخم
• زگيل يا پاپيلوماتوز
• آبله گاوي يا واكسين
• درماتوفيتوز
• ساير بيماريهاي پوستي

• بيماريهاي دستگاه گوارشي(فایل pdf)
  
  • بيماريهاي دندان و غدد بزاقي
  • اكتينو باسيلوز يا زبان چوبي
  • اكتينو ميكوز
  • BVD-MD
  • بيماري تب نزله اي
  • بيماري تب برفكي
  • بيماري طاعون گاوي
  • انسداد مري
  • سوء هضمهاي شكمبه-نگاري
  • پريتونيت
  • جابجايي و پيچ خوردگي شيردان
  • زخم شيردان
  • انباشتگي شيردان
  • بيماريهاي انسداد روده اي
  • اسهال گوساله هاي جوان
  • اسهال خوني زمستاني گاو
  • سالمونلوز در نشخوار كنندگان

بيماريهاي دستگاه تناسلي(فایل pdf)

• مامايي دامپزشكي
  
  • بلوغ
  • فعالیت سیکلیک تخمدان
  • تشخیص علائم استروس
  • هورمونها
  • کنترل مصنوعی فعالیت چرخه ای تولیدمثل
  • جراحات و بیماریهای حاصل از زایمان
  • جنین
  • زایمان
  • مراحل زایمان
  • مرحله بعد از زایمان
  • تشخیص آبستنی در گاو
  
  
  
• بيماريهاي تناسلي
  
  • سخت زايي
  • پرولاپس مهبل
  • پرولاپس رحم
  • جفت ماندگي
  • متريت عفوني
  • متريتهاي بعد از زايمان
  • پيومترا
  • آبسه رحمي
  • سقط جنين
  • فقدان فحلي
  • كيستهاي تخمداني
  • مشكلات مامايي مادرزادي
  • آب آوردن جنين

بيماريهاي انگلي(فایل pdf)

• استرونژيلوزها
  
  • استرونژيلوزهاي معدي-روده اي
  • استرونژيلوزهاي تنفسي
  
  
• ديستوماتوز
  
  • فاسيولوز
  • ديكروسليوز
  
  
• كوكسيديوز
  
  • كوكسيديوز هاي ناشي از ايمريا
  • كريپتوسپوريديوز گوساله هاي جوان
  
  
• انگلهاي خوني
  
  • بابزيوز
  • تيلريوز
  
  
• انگلهاي خارجي
• ساير بيماريهاي انگلي

اختلالات اندام حركتي(فایل pdf)

• لنگشهاي با پيشرفت حاد
• لنگشهاي با پيشرفت آهسته
• بيماريهاي بدون لنگش اوليه

ساير بيماريهاي باكتريايي-ويروسي(فایل pdf)

• سل
• بروسلوز
• ليستريوز
• كراتيت عفوني
• كزاز
• بوتوليسم
• شاربن
• شاربن علامتي
• نكروز باسيلوز كبدي
• مايكوپلاسما
• كامپيلوباكترفتوس
• هاري
• هاري كاذب
• تب كيو

يشگيری از بيماريهای انگلی - کرمهای قلابدار


دو گونه از اين انگل بيشترين درصد آلودگي را شامل مي شوند :

Ancylostoma caninum & ancylostoma brazilience اينها كرمهاي بسيار ريزي هستند كه طولشان در حدود 3 ميلي متر است اما با وجود چنين اندازه كوچكي يكي از خطرناكترين انگلهاي بيماريزا در سگها هستند ..اين كرمهاي كوچك بر خلاف ساير كرمها كه از طريق سطح پوستشان مواد غذايي داخل روده را مصرف مي كنند بوسيله زوائد دنداني قلاب مانندشان به ديواره روده مي چسبند و از خون ميزبان تغذيه مي كنند و در روده كوچك زندگي مي كنند .

سه دليل اصلي اهميت زياد اين كرمها به شرح زير است:
تغذيه از خون ميزبان - انتقال از مادر به جنين- ايجاد بيماري در انسان

محور بحث ما در پيرامون همين موارد خواهد بود ولي ابتدا از چرخه زندگي اين انگل بگويم: آنها در روده كوچك زندگي مي كنند و با مصرف مقدار زيادي خون ايجاد كم خوني و آنمي در ميزبان مي نمايند و عوارضي مثل اسهال خوني را در اين مرحله مشاهده مي كنيم اسهالي مزمن و خون آلود من شخصا با اين موارد بدفعات برخورد داشته ام و خوشبختانه با مصرف داروي ضد انگلي حيوان بهبودي كامل يافته است. كرمهاي نر و ماده بالغ در روده جفتگيري مي كنند و تخمهاي حاصله از طريق مدفوع به محيط خارج بدن راه مي يابد و اين تخم ها در شرايط محيطي مناسب و مرطوب تبديل به لارو مرحله اول مي شوند و اين مراحل لاروي تا سه مرحله انجام مي شود سپس بايد وارد بدن ميزبان شود راه انتقال كرم به 4 صورت مي باشد
۱- از طريق بلع و ورود از راه دهاني و مستقيما به دستگاه گوارش وارد مي شوند

۲- لاروهاي عفونت زا مستقيما از طريق پوست وارد بدن مي شوند

۳-لاروهاي عفونت زا مستقيما از طريق پوست وارد بدن مي شوند

از طريق غدد پستاني و نوشيدن شير به توله هاي تازه متولد شده منتقل مي شوند


وقتي بلعيد مي شوند ممكن است مستقيا در داخل روده مرحله چهارم لاروي را پشت سر بگذارند و به كرم بالغ تبديل شوند و يا اينكه لارو از طريق ديواره روده نقب بزند و خود را به ساير بافتها برساند اگر راه خود را به شش ها بيابد در آنجا مرحله چهارم لاروي را طي مي كند و از راه ناي وارد حلق مي شود و سپس دوباره به دستگاه گوارشي و روده ها مي رسد و يا اينكه ممكن است در ساير بافتها گير بيفتد و تبديل به كيست غير فعال شود

اگر لارو از طريق پوست وارد بدن شود در پوست ايجاد قرمزي و خارش شديدي مي كند و اگر بتواند خود را به بافتهاي عمقي تر برساند وارد همين چرخه مي شود و معمولا در اين مرحله واكنشهاي پوستي شديدي را شاهد هستيم

در مورد انتقال از طريق جفت معمولا هورمونها توليدي در موقع آبستي كيستها را تحريك مي كنند و آنها فعال مي شوند و مسير جفت را پيش مي گيرند و در آنجا به بدن جنين وارد مي شوند و بقيه مراحل تكاملي را در جنين طي مي كنند و در روده مستقر مي شوند

و يا به همين صورت در مادر شيروار وارد غدد پستاني مي شوند و از طريق شير به جنين منتقل مي شوند

اهميت اين بيماري در توله ها بسيار زياد است چون باعث كم خوني شديد و وزن نگرفتن توله مي شوند و از نشانه هاي بيماري بي رنگ بودن مشخص لثه ها و ضعيف بودن توله و اسهال خوني و نهايتا مرگ است

توله ها ممكن است از همان محيطي كه بسر مي برند هم لارو را از طريق پوست دريافت كنند و به همين دليل بايد درمان پيشگيري از بيماريهاي انگلي در توله ها از سن دو هفتگي با جديت پيگيري شود. و در مادر آبستن از حدود روز چهلم آبستي تا روز چهاردهم شيرواري درمان ضد انگلي ادامه يابد و داروي موثر در درمان اين بيماري فنبندازول و مبندازول و پيرانتل پاموات است و بدليل آنكه اين داروها بر رو شكل لاروي موثر نيستند بايد دو تا چهار هفته بعد حتما تكرار گردند

بدليل اينكه تخم انگل مرحله لاروي را در خاك طي مي كند و خاك آلوده به لارو عفونت زا مي شود به همين دليل نبايد مدفوع سگ در محيط پخش شود و ما در مورد حيوانات خانگي مي توانيم اين پيشگيري را بعمل آوريم اما مشكل اصلي با حيوانات فاقد صاحب و به عبارتي ولگرد است اينها همه جا را آلوده مي كنند و چون همانند سگهاي خانگي داروي ضد انگل دريافت نمي كنند بنابراين محيط را آلوده مي كنند بويژه در مزارع و كنار ساحل .. كنار ساحل اهيمت زيادي دارد چون معمولا ما دوست داريم بر روي شنهاي ساحل با پاي برهنه قدم بزنيم و اين لاروها به راحتي از اين طريق وارد پوست ما مي شوند .

من شخصا در ساحل مازندران رد پاي سگهاي زيادي را ديده ام و اين سگهاي ولگرد بسيار خطرناك هستند و متاسفانه در ايران همه نگاهها به حيوانات خانگي است حيواناتي كه بشدت مورد توجه صاحب خود هستند و بطور مرتب تحت نظر و درمان هستند اما كسي به وجود سگهاي ولگرد توجه نمي كند بعنوان مثل مشاهده شخصي اينجانب منطقه ساحل نمك آبرود بوده است كه سگهايي بسيار ضعيف و آلوده به انواع بيماريهاي پوستي و انگلي كه آزادانه در ساحل قدم مي زنند و ممكن است التهابات پوستي بدن و پاهايمان را به موارد ديگري نسبت دهيم اما عامل اصلي مي تواند همين سگها باشند و يا در مناطق سبزي كاري كه مدفوع سگها مي تواند محصولات را آلوده نمايد و حتي شستن آن سبزي ها با دستان بدون دستكش مي تواند خطرناك باشد.و بهتر است چند قطره از مايع ظرفشويي را در آب حل كنيم تا انگلها را شناور سازند.

درمان اين بيماري در صورت تشخيص بسيار ساده است . و تشخيص تفريقي از ساير بيماريها اهيمت زيادي دارد

بيماريهاي تغذيه اي

• كم آبي
• كمبودهاي اسيدآمينه
• كمبود املاح معدني
• كمبود ويتامينها
  
  
  • كليات
  • كمبود اسيد پانتوتنيك
  • كمبود كولين
  • كمبود نياسين
  • كمبود ويتامين A
  • كمبود ويتامين B1
  • كمبود ويتامين B2
  • كمبود ويتامين B6
  • كمبود ويتامين B9
  • كمبود ويتامين B12
  • كمبود ويتامين C
  • كمبود ويتامين D
  • كمبود ويتامين E
  • كمبود ويتامين H2
  • كمبود ويتامين

بيماريهاي باكتريايي

• اسپيروكتوز=بورليوز
• استرپتوكوكسي
• بوتوليسم
• بيماري سل پرندگان
• بيماري سل كاذب
• بيماري هاي حاصل از كامپيلوباكترها
• بيماري هاي حاصل از مايكوپلاسماها
• بيماري وباي مرغان
• پسيتاكوز=ارنيتوز
• تورم روده اي قرحه اي
• تورم نكروتيك روده ها
• سالمونلوز
• عوارض حاصل از استافيلاكوكها
• كلي باسيلوز
• كوريزاي عفوني

بيماري هاي ويروسي

• آبله پرندگان=ديفتري پرندگان
• آنسفالوميليت واگير مرغان
• آنفلونزاي پرندگان
• برونشيت عفوني
• بيماري IBH
• بيماري تورم بورس= گامبورو
• بيماري مارك
• بيماريهاي ناشي از خانواده رئوويريده
• سندرم HHS
• سندرم افت تخم گذاري
• سندرم تورم سر ماكيان
• كم خوني عفوني مرغان
• گروه بيماريهاي لوكوز-ساركوم
• لارينگو تراكئيت عفوني
• نيوكاسل

بيماري هاي انگلي و قارچي طيور

• بيماري حاصل از كرمهاي خارجي
  
  
  • بيماريهاي ناشي از نماتودها
  • بيماريهاي ناشي ازسستودها
  
  
  
• انگلهاي خارجي
  
  
• بيماريهاي ناشي از تكياخته ها
  
  
  • پلاسموديوم طيور
  • تريكومونياز
  • كوكسيديوز
  • لوكوسيتوز
  • هگزامينازيس
  • هيستومونياز
  
  
  
• بيماري قارچي طيوري
  
  • آسپرژيلوزيس
  • داكتيلاريوز=آنسفاليت قارچي
  • كانديدياز=مونيلياز
  • كچلي
  • مايكوتوكسيكوز

ساير بيماريهاي طيور

• استفراغ سياه
• بيماري آسيت
• بيماري قلب گرد-نكروذ نوك
• بيماري نقرص
• سندرم توقف رشد عفوني
• سندرم كبد چرب
• سندرم مرگ ناگهاني
• سندرم مسموميت چربي
• كانيباليسم
• گرمازدگي
• مسموميت در پرندگان

بیماری کزاز


کزاز

بررسی کلستریدیوم تتانی یا بیماری کزاز

http://www.humanillnesses.com/origin..._0_img0264.jpg

http://medinfo.ufl.edu/year2/mmid/bms5300/images/a5.jpg

كلستريديوم تتاني

كلستريديوم تتاني عامل بيماري مهلككزاز مي‌باشد. اين باكتري ابتدا در سال 1884 بصورت كشت ناخالص توسط نيكولاير Nicolaier از موشي كه با خاك باغچه تزريق گرديده بود جدا گرديد و سپس كيتازاتو Kitasato آنرا بطور خالص از زخمهاي آلوده جدا ساخت و با همكاري بهرينگ Behring زهرابه‌زايي آنرا مورد بررسي قرار داد.

بيماري كزاز يك بيماري عفوني بسيار كشنده مشترك بين انسان و بيشتر پستانداران است. اين بيماري بوسيله زهرابه يا توكسين كزاز ايجاد مي‌شود و از خصوصيات آن ازدياد حساسيت در برابر تحريكات، انقباض عضلات و تشنج است. كزاز در بيشتر كشورها وجود دارد. در نواحي كه زير كشت و زرع هستند بيشتر شايع است.بيماري بيشتر بصورت انفرادي بروز مي‌كند.

محل وجود باكتري:

كلستريديوم تتاني يكي از باكتريهاي موجود در خاك بطور وسيع بويژه خاكهاي زراعتي است. در مدفوع اسب معمولا وجود دارد و همچنين از مدفوع گاو، گوسفند،سگ،مرغ، موش صحرايي و خوكچه هندي جدا شده است. در مدفوع انسان نيز گاهي وجود دارد.

اين باكتري بهتر از ساير باكتريهاي بيهوازي هاگ‌گذار شناخته شده است زيرا عوارضي كه توليد مي‌كند كاملا مشخص بوده و از عوارضي كه توسط ساير كلستريديومها ايجاد مي‌شودمتمايز است.
شكل و خصوصيات باكتري:
كلستريديوم تتاني،باسيلي يا ميله‌اي مستقيم و باريكي به طول 2 تا 5 ميكرون و عرض 0.4 تا 0.6 ميكرون است.در بافتهاي آلوده و محيط كشت اكثرا بصورتمنفردوتك تكديده می‌شود و بندرت ممكن است چند باكتري به دنبال هم قرارگيرند و زنجيره كوتاهي ايجاد كنند. در محيطهاي كشت پس از 24 تا 48 ساعت هاگ باكتريتوليد می‌شود.هاگ بصورت جسم كروي در انتهاي باكتري قرار دارد بنابراينهاگ انتهايياست و منظره چوب كبريت يا چوبه طبل را به آن مي دهد. در كشتهايكهنه و قديمي شكل ميله‌اي باكتري از بين می‌رود و فقط هاگ باقي می‌ماند. همچنينباكتري در كشتهاي جوانگرم مثبتاست اما در كشتهاي چند روزه بتدريج گرم منفيمی‌شود. در كشتهاي جوان بدليل داشتن تاژكمتحركمی‌باشد ولي پس از ايجاد هاگاز حركت باز می‌ماند. باكتريفاقد كپسولاست.

مقاومت باكتري:

هاگ كلستريديوم تتاني بسيار مقاوم است و سالها در زمين باقي مي‌‌ماند. اسميت Smith مشاهده كرد كه هاگ اين ميكروب مدت زمان 40 تا 60 دقيقه بخار آب جوش 100 درجه را تحمل مي‌كند. در اتوكلاو در گرماي 120 درجه و تحت فشار، بيش از 15 تا 20 دقيقه دوام نمي‌آورد و هاگ نابود مي‌شود. محلول 5% فنل هاگ باكتري را در مدت 12-10 ساعت از بين مي‌برد و اگر 0.5% اسيد كلريدريك به آن اضافه كنند اين مدت به 2 ساعت كاهش مي‌يابد.

خصوصيات كشت و بيوشيميايي:

در صورتيكه شرايط بي‌هوازي فراهم باشد و يا باكتري كزاز را همراه باكتريهاي هوازي كشت دهند، كلستريديوم تتاني در تمام محيطهاي مغذي آزمايشگاهي رشد مي‌كند. كلوني‌هاي اين باكتري در سطح آگار نامنظم بوده و مركز كلوني متراكم و اطراف آن ريش ريش يا ريزوئيد (شبيه ريشه درخت) بنظر مي‌رسد. اما در عمق محيطهاي جامد كروي، كرك دار و پنبه‌مانند است.

در صورتيكه محيط حاوي خون باشد هموليزمي‌دهد و در اطراف كلوني‌ها منطقه بي‌رنگ هموليز نمايان مي‌شود. به دليل تحرك زياد باكتري در محيط Blood Agar ، حالت Swarming ايجاد مي‌شود اما در صورتيكه در محيط آگار خون سخت (داراري 3% آگار)، حالت Swarming ايجاد نخواهد شد و اطراف كلوني‌ها همان ريزوئيد بوجود مي آيد. رشد باكتري در محيطهاي مايع در ابتدا با كدر شدن مختصر محيط همراه است اما به زودي باكتريها رسوب مي‌كنند و محيط شفاف مي‌شود. در محيطهاي مايع حاوي قطعات كبد، گوشت و يا مغز رشد باكتري فراوان بوده و بوي نامطبوعي ايجاد مي‌كند. در ستون ژلاتين ابتدا باكتري در مسير كشت رشد مي‌كند و بتدريج رشته‌هاي پنبه‌اي مانندي در اطراف محور كشت ايجاد مي‌شود و منظره برس را مجسم مي‌كند سرانجام ژلاتين ذوب، سياه رنگ و گازدار مي‌شود.

كلستريديوم تتاني هيچيك از كربوهيدراتها را تخمير نمي‌كند اما اضافه كردن گلوكز به محيط كشت ساده رشد اين باكتري را تقويت مي‌كند (؟). در محيط شير تورنسل اغلب تغييري ايجاد نمي‌كند ولي بعضي از سويه ها،با كندي شير را منعقد مي‌كنند. واكنشهاي احياء نيترات و بلودو متيلن، اندول، MR و VP اين باكتري منفي بوده ولي به ميزان كمي H2Sتوليد مي‌كند.

ساختار آنتي‌ژني:

تمام سويه‌هاي كلستريديوم تتاني داراي دو آنتي‌ژن مشترك از نوع گليكو پروتئين و مقاوم در برابر گرما مي‌باشند كه با اعداد IV و V نمايش داده مي‌شوند ولي تعدادي آتي‌ژن هاي حساس به گرما مربوط به تاژك يا پيكر باكتري در آنها وجود دارد كه در سويه‌هاي مختلف يكسان نيست. اسميت با توجه به اينگونه تفاوتها در اين باكتري 9 سروتيپ تشخيص داده است (در بعضي منابع 10 سروتيپ).

زهرابه‌زايي:

كلستريديوم تتاني 3 نوع زهرابه يا توكسين توليد مي كند:

1- هموليزين Hemolysin يا تتانو ليزين Tetanolysin : موجب تركاندن و ليز گلبولهاي قرمز مي‌شود.

2- تتانو اسپاسمين Tetanospasmin : يك نوروتوكسين است كه باعث انقباض عضلات مي‌شود.

3- ناون اسپاسموژنيك Nonspasmogenic : برخلاف تتانو‌اسپاسمين باعث انقباض عضلات نمي‌شود.

تتانو اسپاسمين عامل علائم ويژه كزاز است. اين توكسين پروتئيني بوده و توسط پلاسميد باكتري كد مي‌شود. وزن مولكولي 150 هزار دالتون دارد. در صورتيكه تزريق شود بسيار كشنده است اما تجويز از راه دهان آسيبي وارد نمي‌كند (مقاومت كم در برابر اسيد). حساسيت در برابر اين زهرابه متفاوت است. اسب و انسان از همه حساستر هستند. 1 ميلي گرم زهرابه‌ي خالص، براي كشتن 75-50 ميليون موش كافي است!

در مورد Nonspasmogenic اطلاعات زيادي وجود ندارد.

از نظر خصوصيات آنتي ژني زهرابه، تفاوتي بين سويه هاي مختلف اين باكتري تشخيص داده نشده است.

مقاومت زهرابه كزاز:

زهرابه كزاز در برابر مواد اسيدي و قليايي مقاومتي ندارد. الكل 70% در مدت يك ساعت آنرا غير فعال مي‌كند. گرماي 55 درجه در مدت يك ساعت زهرابه را خنثي مي‌كند ولي در قدرت آنتي‌ژني آن تاثير ندارد. همچنين اضافه كردن برخي مواد شيميايي نظير فرمالين و يا تري‌كلرور سديم خاصيت زهرابه‌اي باكتري را از بين مي‌برد اما خاصيت آنتي‌ژني آن حفظ مي‌شود. بنابراين از اين مواد براي تهيه واكسن كزاز (توكسوئيد) استفاده مي‌شود. سرم ضد تتانو اسپاسمين، بدن را در برابر كزاز محافظت مي‌كند.

حساسيت:

گرچه بيشتر پستانداران نسبت به كزاز حساس هستند، اما تفاوت زيادي در ميزان حساسيت آنها وجود دارد. بطور كلي اگر بخواهيم آنها را بترتيب حساسيت بيان كنيم: اسب حساسترين حيوان است، سپس انسان و بعد گوسفند، خوك و گاو قرار دارد. گوشتخواران بندرت دچار مي‌شوند و پرندگان بطور طبيعي مبتلا نمي‌شوند اما در شرايط آزمايشي، مرغ 350 هزار بار از اسب مقاوم‌تر است و ميزان زهرابه‌اي كه براي كشتن 1 گرم وزن بدن سگ لازم است 600 بار بيشتر از اسب مي‌باشد.

طرز انتقال باكتري:

ابتلاي كزاز در انسان و حيوانات در نتيجه آلودگي زخمها و يا بند ناف با عامل بيماري يا همان كلستريديوم تتاني صورت مي‌گيرد. (در انسان مثلا در زخمهاي تصادفات جاده ها، زخمهاي جنگي و...). آلودگي زخمهاي تميز كمتر ممكن است منجر به كزاز شود ولي زخمهاي كثيف كه حاوي اجرام خارجي به ويژه خاك باشند، بيشتر باعث ابتلاء به كزاز مي‌شوند. زخمهاي عميق از نظر ايجاد بيماري از زخمهاي سطحي خطرناك ترند.

طبق آزمايشهاي مختلف، تزريق هاگ شسته شده و عاري از زهرابه به دامهاي حساس، باعث بروز علائم كزازي نمي‌شود زيرا هاگ‌ها در بافت زنده به فرم رويشي تبديل نمي‌شوند. جوانه زدن هاگ و ايجاد فرم‌هاي رويشي كه قادر به توليد سم مي‌باشند توسط عواملي چون: 1ـ فشار كم اكسيژن(ايجاد شرايط بي‌هوازي) 2ـ بافت نكروز 3ـ نمك‌هاي كلسيمي و 4ـ عفونت‌هاي چرك‌زاي همراه، تسهيل مي‌شود.

اين عوامل همگي يك محيط با پتانسيل اكسيداسيون ـ احياء پايين ايجاد مي‌كنند. گاهي هاگ كزاز پس از ورود در اثر نامساعد شدن شرايط، به صورت خفته در محل مي‌ماند و پس از فراهم شدن شرايط مناسب به فرم رشته‌اي تبديل مي‌شود و تكثير مي‌كند و زهرابه توليد مي‌كند.در اين هنگام ممكن است جراخت اوليه و محل ورود هاگ بهبود پيدا كند و اثري از آن ديده نشود.

همانطور كه گفته شد، آلوده شدن بند ناف و يا پس از اعمال جراحي، راه‌هايي براي ابتلاء انسان و حيوان به كزاز است. در اسب جراحات سم به ويژه شقاق، ترك سم و فرو رفتن ميخ و اجسام نوك تيز در پاها، عمده راه ورود باكتري كزاز را فراهم مي‌كند. در گاو ورود باكتري از راه مجاري تناسلي هنگام زايش، عادي‌ترين راه ابتلاء آن به شمار مي‌رود. گوسفندان هنگام پشم‌چيني و يا قطع دنبه و خوك‌هاي جوان پس از اخته ممكن است به كزاز مبتلاء شوند.

بيماري‌زايي:
كلستريديوم تتاني اصولا يك ارگانيسم مهاجم نيست و عفونت به طور كاملا موضعي به محل ورود هاگ باكتري (زخم، جراحت، بخيه جراحي، استامپ نافي)محدود است، بلكه بيماري بطور كامل يك توكسمي Toxemia (وجود توكسين يا زهرابه در خون) است.

پس از ورود هاگ كزاز در زخم، در صورت فراهم بودن شرايط (فشار كم اكسيژن و ديگر شرايط ذكر شده در فوق)، هاگ جوانه مي‌زند و اشكال رويشي ايجاد مي‌شود، تكثير مي يابد و در نهايت توكسين ترشح مي‌كند.

تتانواسپاسمين زهرابه عصبي است. گروه كربوكسيل انتهايي پلي‌پپتيد زنجيره سنگين اين توكسين بطور غير قابل برگشتي به دو مولكول گانگليوزيد سلول‌هاي عصبي متصل مي‌شود و بدين وسيله به درون سلول‌هاي عصبي راه مي يابد و با عبور از سيناپس‌هاي عصبي به وسيله سيستم انتقال برگشتي (Retrograde) در آكسون، بعبارت ديگر در خلاف جهت حركت انگيزه‌هاي عصبي، به نخاع و بعد به ساقه مغز مي‌رسد. سپس توكسين در پايانه‌هاي سلول‌هاي مهاري، كه شامل نورون‌هاي بينابيني ترشح كننده‌ي گلايسين Glycine و گاما آمينو بوتيريك اسيد يا GABA مي‌باشند، انتشار مي‌يابد.

اين دو ماده، عامل تنظيم انقباضات عضلات مي‌باشند. توكسين باعث تخريب پروتئين سيناپتوبروين مي‌شود كه براي ادغام وزيكول‌هاي حاوي واسطه‌هاي عصبي با غشاي پيش سيناپسي الزامي است. در نتيجه رها سازي گلايسين و GABA متوقف مي‌شود و نورون‌هاي حركتي مهار نمي‌شوند كه نتيجه‌ي آن هيپر رفلكسي، اسپاسم عضلاني و فلج اسپاستيك مي‌باشد.

توكسين كزاز علاوه بر گسترش از طريق رشته‌هاي عصبي، توسط خون نيز انتقال مي‌يابد. در صورتيكه توكسين از راه سلول‌هاي عصبي به نخاع و مغز برسد، علائم در انسان ابتدا از اندام‌هاي تحتاني و در دام از اندام‌هاي خلفي كه محل ورود ميكروب است شروع شده و به سمت بالا پيشرفت مي‌كند، بدين جهت اين كزاز را رو به بالا يا صعودي يا Ascending Tetanus گويند.

و در صورتيكه توكسين از راه خون منتشر شود، زودتر به نخاع و مغز مي‌رسد و علائم از قسمت‌هاي فوقاني بدن در انسان و قدامي بدن در دام آغاز شده و به سوي پايين و خلفي بدن گسترش مي‌يابد، بدين جهت آنرا رو به پايين يا نزولي يا Descending Tetanus گويند.

علائم بيماري:
انسان: دوره كمون بيماري ممكن است از 4- 5 روز تا چند هفته باشد و هر چه طول دوره كمون بيماري كمتر باشد، بيماري خطرناك‌تر است. علائم كزاز در انسان سه مرحله دارد:

1ـ تريسموس (Trismus) : انقباض بدون درد و كزازي شكل عضلات جوشي يا فك است كه در مراحل اوليه بيماري ديده مي‌شود. در اين مرحله دهان به سختي باز مي‌گردد و به همين دليل اين علامت از بيماري را ((فك بسته)) مي‌نامند.

2ـ ريسوس ساردونيكوس (Risus Sardinonicus) ‍: انقباض متقابل عضلات پيشاني و صورت مي‌باشد. در اين حالت در صورت بيمار حالتي به نام ((خنده‌ي تمسخرآميز)) نمايان مي‌شود.

3ـ اپيستوتونوس (Opisthotonus) : انقباضات عضلات صورت، گردن و پشت است كه منجر به قفل شدن دندان‌ها و خميدگي قوس مانند گردن به طرف بالا و سرانجام حالت اغماء مي‌شود.

در كزاز هر تحريك خارجي ممكن است باعث يك اسپاسم عضلاني عمومي شود. بيمار كاملا هوشيار است و درد ممكن است شديد باشد. در نهايت مرگ بر اثر تداخل با مكانيسم‌هاي تنفسي رخ مي‌دهد. ميزان مرگ و مير (Mortality) در كزاز عمومي بسيار زياد است.

مشکلات تغذیه ای در سگها

سگهای چاق : سگهایی که کالری زیادی دریافت می کنند و تحرک کمی دارند و انواع و اقسام بیماریها از جمله دیسک کمر رو بروز می دهند و عمرشون هم کوتاه تر از سگهای هم سن و سال اشان خواهد بود..چاقی سه دلیل عمده دارد یا ژنتیکی است.یا تغذیه ای است و یا هورمونی.و تشخیص اینکه کدام یک از این چاقی ها باشه خیلی مهمه و باید اشتهای حیوان را هم در نظر گرفت و چنانچه چاقی ناشی از تغذیه بیش از حد باشه برنامه رژیم غذایی سفت و سختی رو در پیش گرفت و اگه چاقی ژنتیکی باشه اجرای رژیم غذایی سخت کاری بیهوده خواهد بود.محاسبه میزان کالری: اولین کاری که باید بکنید اینه که بررسی کنید که به چه علت کالری غذایش بالا رفته است آیا از غذای گربه که کالری بالایی دارد استفاده می کند؟و یا بچه ها تو خونه بهش غذای اضافی می دهند؟ و یا دسترسی به سطل زباله دارد؟و در مرحله بعد باید میزان کالری جیره غذایی رو کاهش بدهید و باید حجم غذای مورد استفاده زیاد باشد و میزان کالری کم شود .و میزان چربی جیره غذایی کاهش یابد و میزان ویتامین ها و مواد معدنی در حد استاندارد باشد و باید دقت شود که اگر تعادل میان ویتامین و مواد معدنی جیره بهم بریزد ممکن است به استخوانها و بافتهای بدن آسیب وارد شود.در این برنامه بهتر است فقط یک نفر وظیفه غذا دادن به حیوان را برعهده داشته باشد. و در این میان حتما برنامه پیاده روی منظمی را هم در نظر داشته باشید.و زمان غذا دادن را بهتر است تنظیم کنید و سگ را هم خیلی گرسنه نگه ندارید چون ممکنه بره سراغ سطل زباله.در طول اجرای این برنامه اگر قبلا برای تشویق سگ به او اسنیک می دادید به جای آن می توانید با او بازی کنید و سرش را گرم کنید تا احساس گرسنگی نکند و در طول اجرای برنامه کم کردن وزن. بصورت منظم او را وزن کنید و جدول تاریخ و وزن را تنظیم نمایید