نور و یرقان نوزادی

یلس فینسن در سال 1903 جایزه نوبل در فیزیولوژی یا پزشكی را" برای قدردانی از نقش او در درمان بیماری ها به ویژه سل پوستی با استفاده از پرتوهای تمركز یافته نور" دریافت كرد. ارزش آفتاب در پیشگیری از بیماری استخوانی راشیتیسم از سال 1919 شناخته شده است؛ نور باعث تبدیل پیش سازهای ویتامینd در بدن به ویتامین فعال می شود، كه رسوب كلسیم را در استخوان ها تنظیم می كند.

اخیراً آثار مفید دیگری را به نور نسبت داده اند، كه برخی از آنها به تصادف كشف شده اند. همچنین برخی از ادعاها درباره فایده نور ( چه طبیعی و چه مصنوعی) هنوز مورد بحث اند. اما یكی از مصارف پذیرفته شده نور كه در جامعه پزشكی مورد استفاده قرار می گیرد و به طور تصادفی كشف شد، تأثیر آفتاب بر یرقان نوزادی است.

گاه پوست نوزادان به زردی می گراید، كه به یرقان نوزادی معروف است. علت ایجاد رنگ زرد همانی است كه باعث سایر شكل های یرقان می شود- یعنی غلظت رنگدانه صفراوی "بیلی روبین" بیش از اندازه طبیعی است، و در پوست و سفیدی چشمان ظاهر می شود. "بیلی روبین" نتیجه شكسته شدن هموگلوبین است ، و افزایش غیرطبیعی آن در خون نشانه اختلال در كاركرد كبد ، طحال ، یا كیسه صفراست. در مورد یرقان نوزادی، كبد نارس كودك قادر نیست "بیلی روبین" را به سرعت حذف كند تا از آسیب مغزی و مرگ جلوگیری كند.

در اواخر دهه 1950 پرستار تیزبینی در یكی از بیمارستان های انگلستان متوجه شد كه وقتی نوزادان مبتلا به یرقان در نزدیكی پنجره های بخش نوزادان در معرض آفتاب قرار می گیرند، یرقانشان تخفیف پیدا می كند. پژوهش هایی كه متعاقب گزارش پرستار انجام شد نشان داد كه بخش فرابنفش آفتابی كه بر پوست ظریف نوزادان می تابید "بیلی روبین" را به شكل قابل دفعی تبدیل می كرد. امروزه قرار دادن نوزادان در معرض تابش نور فرابنفش به صورت یكی از اقدامات معمول بیمارستانی برای پیشگیری یا درمان یرقان نوزادی انجام می شود.




گیرنده های كلسترول
رسوب كلسترول در رگ های خونی كه منجر به سكته قلبی می شود یكی از مسائل مهم بهداشتی عصر حاضر است. دكتر مایكل س.براون و دكتر جوزف ل. گلدستاین از مركز علوم تندرستی دانشگاه تكزاس در دالاس، جایزه نوبل پزشكی یا فیزیولوژی را در سال 1985 به خاطر كشف گیرنده های كلسترول ( كه برای كاهش كلسترول در جریان خون ضروری اند) دریافت كردند. پژوهش هایی كه در این زمینه صورت گرفته اند، مطالعات علمی پایه ای بوده اند كه محققانی باهوش، آموزش دیده و دلسوز به دقت طرح ریزی كردند، اما با این حال از تصادف نیز بی نصیب نبوده اند.

براون به یاد می آورد:" در آغاز از فرضیه ای شروع كردیم كه نادرست بود. ما مشغول مطالعه بر هیپركلسترولمی فامیلی(fh) بودیم. در این بیماری مقادیر بسیار زیادی از كلسترول در خون كودكان وجود دارد. در ابتدا تصور می كردیم كه حتماً یكی از آنزیم ها رَم كرده است و كلسترول اضافی را تولید می كند. بعدها معلوم شد كه آنزیم عیبی ندارد. مسئله این بود كه یاخته ها[ ی بدن] در گرفتن كلسترول از یك لیپو پروتئین[ و در نتیجه حذف آن] دچار مشكل شده بودند. حتی فكرش را هم نمی كردیم كه گیرنده ای باشد. در ذهن هیچ دانشمندی نمی گنجید كه چنین چیزی وجود داشته باشد."

براون و گلدستاین پژوهش خود را با یاخته های كشت شده پوست مبتلایان بهfh شروع كردند، چون به دست آوردن كبد چنین بیمارانی دشوار یا حتی ناممكن بود.

بخت هنگامی به كمك آنان آمد كه پزشكی از دنور به براون تلفن كرد كه كبد یكی از مبتلایان بهfh را ( كه ضمن عمل پیوند كبد به دست آمده بود) در اختیار دارد. چن مطالعات بر روی یاخته های پوست شروع شده بودند، براون تقاضا كرد به جای كبد، مقداری از پوست بیمار به او داده شود.

براون و گلدستاین در نتیجه مطالعات خود بر روی یاخته های پوست، دریافتند كه مبتلایان بهfh بر سطح یاخته های خود فاقد گیرنده های سالم برای لیپوپروتئین های كم چگال(ldl) هستند، كه ناقلان اصلی كلسترول خون به یاخته های بدن را تشكیل می دهند.

تقریباً در همین هنگام، همچنان كه پژوهشگران در دالاس سعی می كردند دریابند چگونه نبود گیرنده های ldl و متعاقباً فزونیldl در خون باعث بیماری قلبی می شود، در سال 1973 دامپزشكی در ژاپن به كشف تصادفی نایل آمد كه به پژوهش در زمینه گیرندهldl كمك شایانی كرد. "یوشیو واتانا" به از دانشگاه كوبه متوجه شد كه غلظت كلسترول در خون یكی از خرگوش های آزمایشگاهش ده برابر حد طبیعی است. "واتانابه" با ازدیاد نسل آن خرگوش، سویه ای به دست آورد كه در همه آنها غلظت كلسترول در خونشان زیاد بود، و همه ی جانوران به بیماری اكلیلی قلب مبتلا شدند كه به بیماری قلبی انسان شباهت بسیار داشت. همچنین معلوم شد كه خرگوش ها درست مثل انسان هایی كه بیماریfh داشتند، فاقد گیرنده های سالمldl بودند.

بیماریfh علت كسر ناچیزی از موارد بیماری های اكلیلی قلب است. آنچه هنوز مشخص نشده این است كه چرا در بعضی از افراد با وجود آنكه مبتلا به بیماریfh نیستند و كلسترول زیادی هم مصرف نمی كنند، مقدار كلسترول بالاست. مسلماً یك عامل ارثی وجود دارد كه استعداد بعضی از افراد را برای ابتلا به آن توجیه می كند. مطالعه بر روی گیرنده های یاخته ای در انسان و خرگوش باعث شده است كه پاسخ هایی به این پرسش داده شود، و امید می رود پاسخ های بیشتری به دست آیند. اساساً فزونی غلظت كلسترول در جریان خون ناشی از دو عامل است: یكی افزایش تولید كلسترول در كبد، و دیگری كاهش گیرندگی كلسترول در كبد و غدد فوق كلیوی است، كه هورمون های استروئیدی مهمی را از كلسترول تولید می كنند.

خوشبختانه امروزه به نظر می رسد احتمال آن وجود داشته باشد كه بتوان این عدم تعادل را اصلاح كرد. معلوم شده كه دارویی به نام كلستیرامین تعداد گیرنده هایldl را افزایش می دهد و داروی جدیدی كه از نوعی كپك استخراج شده است تولید كلسترول را در كبد مهار می كند. داروی اخیر، كه موینولین ( یا لوواستاتین) نام دارد، به طور جداگانه به دست آكیرواندو از شركت دارویی سانكیو، و دانشمندان مِرك، شارپ و دوهمه كشف شد. كارخانه ی مِرك آن را با نام تجاری مِواكور به بازار عرضه می كند. براون و گلدستاین پیشنهاد كرده اند كه شاید" روش دو داروییِ" برای كاهش مقدار كلسترول در كسانی كه غلظت كلسترول آنان بسیار زیاد است، ارزش امتحان كردن را داشته باشد.