shirin71
07-20-2011, 07:08 PM
وقتی دانشمندان داروساز شرکت «مرک» در آلمان در سال ۱۹۱۲ مشتق شیمیایی جدیدی از آمفتامین، ۳ و ۴ متیلن دی اکسی آمفتامین یا MDMA را سنتز و آن را به عنوان یک ماده واسط شیمیایی چندکاره برای سنتز دارو های دیگر ثبت کردند، به فکر هیچ کس نمی رسید این ماده در آخر قرن بیستم با نام اکستازی (ecstasy) – کلمه ای که برای سرمستی عارفان و خلسه شاعران به کار می رفت _ برای توان یافتن برای ساعت ها رقصیدن در کلوپ های شبانه با درهم آمیزی موسیقی، نمایش نور و سایر جلوه های ویژه به کار رود.
آمفتامین و مشتقات آن در انتهای قرن نوزدهم و بیستم سنتز شدند و قصد از ساختن آنها استفاده های درمانی بود. آمفتامین در دهه ۱۹۳۰ به عنوان ضد اشتها و کاهش دهنده وزن وارد بازار دارویی شد. اما به زودی به خاطر خطر وابستگی و سایر عوارض از بازار خارج شد.
مشتق دیگر آمفتامین «متیلن دیوکسی آمفتامین» (MDA) در سال ۱۹۵۶ به عنوان ضدسرفه در سال ۱۹۶۰به عنوان مهار کننده سرفه و در سال ۱۹۶۱ به عنوان مهار کننده اشتها ثبت شده ولی هیچ گاه وارد بازار نشد. اما MDMA، یا همان اکستازی سال های بعد، گرچه به عنوان داروی ضداشتها در نظر گرفته شده بود، اما هیچ گاه مورد بررسی دارویی و ثبت قرار نگرفت و تازه ۴دهه بعد از سنتز آن در دهه ۱۹۵۰ بود که ارتش آمریکا به مطالعه آن به عنوان یک جنگ افزار شیمیایی برای ناتوان کردن موقت نیرو های دشمن پرداخت.
در طول دهه ۱۹۷۰ و اوایل دهه ۱۹۸۰ با وجود فقدان آزمون های بالینی کنترل شده، بسیاری از روان درمانگران MDMA با توجه به اثر آن در تسهیل ارتباط با بیمار در جلسات درمانی و با این تصور که به این ترتیب بیمار درباره مشکلاتش بینش درمان کننده ای به دست می آورد استفاده کردند و در آن زمان آن را «پنی سیلین روح» می نامیدند. در هر حال در آن زمان منافع درمانی MDMA ثابت نشد و در میانه دهه ۱۹۸۰ استفاده از آن متوقف شد.
MDMA در طول دهه ۱۹۸۰ با نام مستعار اکستازی و نام های دیگر مانند XTC، E و … مورد تجربه گروه جدیدی قرار گرفت و این گروه جوانان بودند که از آن به عنوان داروی کلوپ یا پارتی در پارتی های رقص های شبانه استفاده می کردند. در همان زمان گزارش شدن شواهدی در مورد احتمال صدمه سلول های عصبی مغز به وسیله MDMA آغاز شد و برای همین سازمان «اعمال قانون در مورد دارو های آمریکا» ((DEAدر سال ۱۹۸۵ این دارو را جزء فهرست I یعنی دارو های بدون مصرف پزشکی قرار داد؛ اما عرضه اکستازی با قیمت ارزان و به نحو سهل الوصول در طول دهه ۹۰سوءمصرف اکستازی در میان جوانان تا ۵ برابر افزایش یافت. در حال حاضر تخمین زده می شود که بیش از ۲ میلیون قرص اکستازی در هر هفته در ایالات متحده قاچاق می شود و بیش از ۱۰ میلیون فرد آمریکایی ۱۲ ساله و با سن بالاتر گزارش دست کم یک بار مصرف آن را می دهند. اکثریت مصرف کنندگان اکستازی بین ۱۸ تا ۲۵ ساله هسنتد. قرص های اکستازی معمولاً ظاهر خوش ساختی دارند و با علامت های مختلفی در بازار موجودند. معمولاً در مصارف تفریحی ۵۰ تا ۱۵۰ میلی گرم از این ماده در پارتی ها مصرف می شود.
هر چند قرص های موجود در بازار ممکن است مقادیر متفاوتی MDMA داشته باشند یا دارای مشتقات MDMA مانند سایر مشتقات آمفتامینی هم باشند MDMA مانند سایر مشتقات آمفتامینی باعث آزاد شدن دسته ای از واسطه های عصبی به نام مونوآمین ها از جمله نوراپی نفرین، دوپامین و سروتونین در مغز می شود. در عین حال از بازجذب سروتونین هم جلوگیری می کند و در نتیجه میزان سروتونین در محل سیناپس ها افزایش می یابد.
آزادی این واسطه های عصبی مجموعه ای از علائم را در مصرف کننده به وجود می آورد که برخی از آنها برای او مطلوب و برخی از آنها نامطلوب هستند. علائم مطلوب جسمی شامل احساس هوشیاری، استقامت، انرژی، برانگیختگی جنسی و به تاخیر افتادن خستگی و خواب آلودگی است. علائم روانی مطلوب شامل احساس سرخوشی، سلامت، حدت احساسات، برون گرایی و اجتماعی شدن، احساس نزدیکی با دیگران و تحمل پذیری نسبت به عقاید و احساسات دیگران است.
اما مصرف MDMA مانند بقیه آمفتامین ها باعث عوارض جانبی بسیار در کارکرد های جسمی حتی هنگام مصرف مقادیر معمول در استفاده های تفریحی می شود. مصرف اکستازی باعث افزایش تنش در فرد می شود که خود را با تنش عضلانی، قفل شدن فک، دندان قروچه و حرکات بی قرار پا مشخص نشان می دهد.
افزایش فعالیت عضلانی به همراه اثر مستقیم دارو بر سیستم تنظیم درجه حرارت بدن در مغز باعث افزایش درجه حرارت مرکزی بدن می شود. این امر باعث کم آبی، افزایش فشار خون و نارسایی کلیه و قلب در افراد آسیب پذیر می شود.
سفتی و درد عضلانی در اندام ها و کمر حین دو سه روز پس از مصرف MDMA شایع است. همچنین سردرد، تهوع و فقدان اشتها، تاری دید، خشکی دهان و بی خوابی علائم شایعی است که در طول مصرف دارو و مدتی پس از آن گزارش می شود. ضربان قلب و فشار خون معمولاً حین مصرف دارو بالا می رود و در طول چند روز پس از آن نوسان می کند. علائم روانی نامطلوب پس از مصرف دارو شکل شدت یافته علائم مطلوب هستند و شامل بیش فعالی، پرش افکار و عدم توانایی تمرکز افکار، و بی خوابی است و همچنین ممکن است فرد دچار توهمات خفیف، شخصیت زدایی (depersonalization) و احساس جدایی خود از بدن، اضطراب و نگرانی و رفتار عجیب و غریب شود. معمولاً دومین روز پس از مصرف دارو شایع ترین شکایات راجع به افسردگی اضطراب و خستگی ظاهر می شود.
به رغم این شکایات اکثریت مصرف کنندگان در دفعات اول مصرف در مجموع بیشتر علائم مطلوب را تجربه می کنند، اما با مصرف مکرر اثرات منفی، فراوانی بیشتری پیدا می کنند و علائم منفی بر علائم مثبت غلبه پیدا می کنند.
مهم ترین مسئله در مورد اثرات درازمدت مصرف اکستازی بر سلول های مغز است. همان طوری که گفته شد اکستازی باعث آزادی بیشتر سروتونین در سلول های مغز و مهار باز جذب آن می شود. بنابراین میزان سروتونین را در مغز بالا می برد و سپس در دو هفته پس از مصرف اکستازی سروتونین مغز تخلیه می شود. سروتونین واسطه ای عصبی است که در حفظ خلق و خو و نیز حافظه و یادگیری نقش دارد.مطالعات زیادی در حیوانات آزمایشگاهی بیان کننده اثر سمی اکستازی بر سلول های مغزی ترشح کننده سروتونین است. از جمله دکتر جورج ریکوت استادیار عصب شناسی دانشگاه جانز هاپکینز، اسکن های مغزی افراد مصرف کننده اکستازی را بررسی کرد. در این مطالعه افرادی شرکت کرده بودند که در طول ۵ سال به طور متوسط ۲۰۰ بار اکستازی مصرف کرده بودند، گرچه رفتار این افراد طبیعی به نظر می رسید، اسکن های مغزی آنها بیانگر صدمات بیشتری نسبت به مصرف کنندگان اکستازی با توالی کمتر بود. به علاوه آزمون های حافظه در مصرف کنندگان نسبت به افراد عادی نمرات پایین تری را نشان می داد.
ظاهراً این دارو به طور خاص باعث صدمه به سلول های مغزی تولیدکننده سروتونین می شود. ریکوت با استفاده از یک تکنیک تصویر برداری با نام «توموگرافی گسیل پوزیترون» (PET) متوجه شد که ۲۰ تا ۶۰ درصد کاهش در سلول های ترشح کننده سروتونین در مصرف کنندگان اکستازی به وجود آمده است.صدمه به این سلول ها باعث تاثیر بر روی توانایی های یادآوری و آموزشی در افراد می شود.در این برهه دانشمندان نمی دانستند که آیا این آسیب دائمی است و سلول های آسیب دیده پس از مدتی ترمیم می شوند یا نه. پژوهشگران در سال ۲۰۰۳ با استفاده از اسکن PET به بررسی مغز مصرف کنندگان حاضر و قبلی اکستازی پرداختند. این پژوهش نشان داد که در مصرف کنندگان اکستازی سطوح پایین تر فعالیت سروتونین در مناطق متعدد مغزی وجود دارد. اما مصرف کنندگانی که استفاده از اکستازی را ۲۰ هفته قبل از بررسی مغزی قطع کرده بودند، تا حدی بهبود در کارکرد سروتونین را نشان می دادند.
گرچه اطلاعات به دست آمده از اسکن های مغزی ارزشمند است، اما مشکل است که بتوان متغیر های متفاوت موثر در این مورد را در هنگام کار کردن با مورد های انسانی کنترل کرد. شاید برخی از افراد مورد آزمایش میزان دقیق مصرف داروی خود را گزارش نکنند. شاید به درستی به یاد نیاورند که چه مقدار و چند بار دارو مصرف کرده اند. ریکوت برای کنترل دقیق تر به یک بررسی در میمون ها توسل جست. او به مقایسه دو گروه شمپانزه ها پرداخت به یک گروه اکستازی حل شده در مایع دو بار در روز برای چهار روز تزریق می شد و گروه دیگر همان مایع را منتها بدون اکستازی به همان میزان دریافت کردند.
مقایسه نشان داد که میمون های دریافت کننده اکستازی دچار صدمه به سلول های تولید کننده سروتونین در مغز شده اند. این صدمات تا ۷ سال بعد که میمون ها دنبال شدند همچنان به خصوص در منطقه پیشانی قشر مغز، که در جلوی مغز قرار دارد و مسئول تفکر است و نیز هیپوکامپ، منطقه ای در عمق مغز که در حافظه دخالت دارد قابل مشاهده بود شدت این آسیب ها پس از ۷ سال نسبت به آنچه دو هفته بعد از مصرف دارو مشاهده می شد کمتر شده بود. که نشان می داد رشد مجدد سلول ها صورت گرفته است ولی ترمیم کامل به وجود نیامده بود.
گرچه در حال حاضر شواهد قطعی مشابهی به طور خاص در مورد انسان موجود نیست، اما شواهد غیرمستقیم بیانگر فقدان حافظه و اختلال شناختی در میان مصرف کنندگان اکستازی است ولی اختلاف نظر در این مورد ادامه دارد.
در سال ۲۰۰۲ دکتر ریکوت مقاله ای را در مجله ساینس به چاپ رساند که نشان دهنده سمی MDMA بر نورون های ترشح کننده دوپامین بود، اما او مجبور شد که مقاله اش را پس از اینکه دریافت میمون ها و بابون های مورد مطالعه متامفتامین و نه MDMA دریافت کرده اند، پس بگیرد.
در هر حال پیشنهاد بر این بوده است که صدمات سلول های عصبی ناشی از اکستازی، عامل عوارض روانی دراز مدتی است که در بیماران دیده می شود، از جمله نقصان حافظه کلامی و دیداری که تقریباً با میزان مصرف قبلی MDMA متناسب است. نقصان تصمیم گیری، پردازش اطلاعات، دلیل آوری منطقی، حل مسائل، فقدان کنترل بر خود و حملات وحشت زدگی حتی ماه ها پس از مصرف دارو دیده می شود. همچنین پارانویا، توهم، شخصیت زدایی، افسردگی و زنده شدن واضح خاطرات گذشته (Flashback) که گاهی حتی پس از قطع مصرف دارو ادامه پیدا می کند، بار دیگر دانشمندان با مشکل تفسیر این عوارض در رابطه با مطالعات دال بر اثرات سمی این دارو بر نورون ها روبه رو بوده اند، به عبارت دیگر مشکل تصمیم گرفتن در مورد اینکه آیا تغییرات مشاهده شده علت مصرف این دارو یا نتیجه مصرف این دارو یا صرفاً پدیده همزمان بدون رابطه سببی است، اما از آنجایی که می دانیم کارکرد های روانی دچار اختلال به مکانیسم سروتونینی وابسته اند و دست کم در بعضی اختلالات روانی که در بالا ذکر شده درجه اختلال با مقدار نابودی سلول های سروتونینی متناسب است و با توجه به اینکه در حال حاضر مشکل است که توضیح منطقی ارائه کرد این طیف وسیع اختلالات به طور مشابهی باعث تمایل یافتن به مصرف MDMA می شوند، بیشترین احتمال منطقی این است که این اختلالات در واقع عواقب باقیمانده مصرف اکستازی باشند. هر چند مطالعات آینده این امر را قطعاً ثابت می کنند.
علاوه بر عوارض روانی دراز مدت، عوارض جسمانی دراز مدتی هم به وجود می آید. دندان قروچه، قفل شدن فک و گرفتگی عضلانی هم در مصرف حاد این دارو و هم دراز مدت پس از قطع مصرف دارو ممکن است رخ دهند. دندان قروچه و قفل شدن فک می تواند باعث سایش و فرسودگی دندان های عقبی شود و درد ها و اسپاسم عضلانی به خصوص در گردن و کمر ممکن است باقی بماند. از دیگر عوارض دراز مدت جسمی می توان از تغییرات ناحیه ای گردش خون در مغز و اختلال تنظیم فشار خون نام برد.مصرف بیش از حد دارو می تواند باعث سمیت حاد در کبد، دستگاه قلب و عروق و مغز شود.
در حال حاضر شواهدی در دست نیست که MDMA باعث مشکل عمده ای از لحاظ وابستگی جسمانی شود و ظاهراً به این علت است که با مصرف مکرر MDMA به علت کاهش اثر مطلوب و لذتبخش و افزایش عوارض و اثر نامطلوب و ناراحت کننده فرد میزان مصرف خود را محدود می کند. اما با توجه به ادعا های مشابه در مورد کوکائین و کانابیس (حشیش) که تجربه دراز مدت خلاف آن را به اثبات رساند در نتیجه گیری قطعی در مورد اکستازی باید احتیاط به خرج داد.در حال حاضر پس از ۲۰ سال عدم استفاده درمانی از اکستازی، بار دیگر توجه به امکان استفاده از آن به عنوان داروی کمک کننده در روان درمانی ها جلب شده است و مطالعاتی در دست طرح ریزی است که سودمندی احتمالی MDMA را در روان درمانی ها بررسی کند. از جمله در فوریه امسال DEA به دکتر مایکل متیهوفر مجوز فهرست I (Schedule I License) داد تا اکستازی را به طور قانونی به دست آورد و اثرات بالقوه درمانی آن را در روان درمانی اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) مورد بررسی قرار دهد.
PTSD یک اختلال اضطرابی است که در افراد مستعد پس از مواجهه با استرس های شدید مانند فجایع طبیعی، جنگ و انفجارات و مانند آن رخ می دهد. فرضیه این است که مصرف MDMA در مقادیر کم با کاهش اضطراب بیماران، آنها را قادر کند که به بیان تجربیات دردناکی که با آن مواجه بوده اند، بپردازند و روان درمانگر بتواند در جلسات درمانی با آنها ارتباط برقرار کند.در مجموع می توان از همه جنبه ها با این ادعای فروشندگان اکستازی در مورد اینکه اکستازی داروی بی خطر و غیر معتاد کننده است و تجربه لذت و توانایی تعامل با دیگران در مصرف کنندگان را افزایش می دهد، مخالفت کرد.حتی مصرف گاه گاهی اکستازی به مقدار کم می تواند خطرآفرین باشد و مصرف دراز مدت به مقدار زیاد آن علاوه بر احتمال اعتیاد، ممکن است با نقایص روانی و اختلالات جسمی متعدد همراه شود. از همه این ها گذشته مصرف مکرر اکستازی باعث می شود که به تدریج خاصیت لذتبخشی و تسهیل ارتباط با دیگران ناشی از آن از بین برود.
آمفتامین و مشتقات آن در انتهای قرن نوزدهم و بیستم سنتز شدند و قصد از ساختن آنها استفاده های درمانی بود. آمفتامین در دهه ۱۹۳۰ به عنوان ضد اشتها و کاهش دهنده وزن وارد بازار دارویی شد. اما به زودی به خاطر خطر وابستگی و سایر عوارض از بازار خارج شد.
مشتق دیگر آمفتامین «متیلن دیوکسی آمفتامین» (MDA) در سال ۱۹۵۶ به عنوان ضدسرفه در سال ۱۹۶۰به عنوان مهار کننده سرفه و در سال ۱۹۶۱ به عنوان مهار کننده اشتها ثبت شده ولی هیچ گاه وارد بازار نشد. اما MDMA، یا همان اکستازی سال های بعد، گرچه به عنوان داروی ضداشتها در نظر گرفته شده بود، اما هیچ گاه مورد بررسی دارویی و ثبت قرار نگرفت و تازه ۴دهه بعد از سنتز آن در دهه ۱۹۵۰ بود که ارتش آمریکا به مطالعه آن به عنوان یک جنگ افزار شیمیایی برای ناتوان کردن موقت نیرو های دشمن پرداخت.
در طول دهه ۱۹۷۰ و اوایل دهه ۱۹۸۰ با وجود فقدان آزمون های بالینی کنترل شده، بسیاری از روان درمانگران MDMA با توجه به اثر آن در تسهیل ارتباط با بیمار در جلسات درمانی و با این تصور که به این ترتیب بیمار درباره مشکلاتش بینش درمان کننده ای به دست می آورد استفاده کردند و در آن زمان آن را «پنی سیلین روح» می نامیدند. در هر حال در آن زمان منافع درمانی MDMA ثابت نشد و در میانه دهه ۱۹۸۰ استفاده از آن متوقف شد.
MDMA در طول دهه ۱۹۸۰ با نام مستعار اکستازی و نام های دیگر مانند XTC، E و … مورد تجربه گروه جدیدی قرار گرفت و این گروه جوانان بودند که از آن به عنوان داروی کلوپ یا پارتی در پارتی های رقص های شبانه استفاده می کردند. در همان زمان گزارش شدن شواهدی در مورد احتمال صدمه سلول های عصبی مغز به وسیله MDMA آغاز شد و برای همین سازمان «اعمال قانون در مورد دارو های آمریکا» ((DEAدر سال ۱۹۸۵ این دارو را جزء فهرست I یعنی دارو های بدون مصرف پزشکی قرار داد؛ اما عرضه اکستازی با قیمت ارزان و به نحو سهل الوصول در طول دهه ۹۰سوءمصرف اکستازی در میان جوانان تا ۵ برابر افزایش یافت. در حال حاضر تخمین زده می شود که بیش از ۲ میلیون قرص اکستازی در هر هفته در ایالات متحده قاچاق می شود و بیش از ۱۰ میلیون فرد آمریکایی ۱۲ ساله و با سن بالاتر گزارش دست کم یک بار مصرف آن را می دهند. اکثریت مصرف کنندگان اکستازی بین ۱۸ تا ۲۵ ساله هسنتد. قرص های اکستازی معمولاً ظاهر خوش ساختی دارند و با علامت های مختلفی در بازار موجودند. معمولاً در مصارف تفریحی ۵۰ تا ۱۵۰ میلی گرم از این ماده در پارتی ها مصرف می شود.
هر چند قرص های موجود در بازار ممکن است مقادیر متفاوتی MDMA داشته باشند یا دارای مشتقات MDMA مانند سایر مشتقات آمفتامینی هم باشند MDMA مانند سایر مشتقات آمفتامینی باعث آزاد شدن دسته ای از واسطه های عصبی به نام مونوآمین ها از جمله نوراپی نفرین، دوپامین و سروتونین در مغز می شود. در عین حال از بازجذب سروتونین هم جلوگیری می کند و در نتیجه میزان سروتونین در محل سیناپس ها افزایش می یابد.
آزادی این واسطه های عصبی مجموعه ای از علائم را در مصرف کننده به وجود می آورد که برخی از آنها برای او مطلوب و برخی از آنها نامطلوب هستند. علائم مطلوب جسمی شامل احساس هوشیاری، استقامت، انرژی، برانگیختگی جنسی و به تاخیر افتادن خستگی و خواب آلودگی است. علائم روانی مطلوب شامل احساس سرخوشی، سلامت، حدت احساسات، برون گرایی و اجتماعی شدن، احساس نزدیکی با دیگران و تحمل پذیری نسبت به عقاید و احساسات دیگران است.
اما مصرف MDMA مانند بقیه آمفتامین ها باعث عوارض جانبی بسیار در کارکرد های جسمی حتی هنگام مصرف مقادیر معمول در استفاده های تفریحی می شود. مصرف اکستازی باعث افزایش تنش در فرد می شود که خود را با تنش عضلانی، قفل شدن فک، دندان قروچه و حرکات بی قرار پا مشخص نشان می دهد.
افزایش فعالیت عضلانی به همراه اثر مستقیم دارو بر سیستم تنظیم درجه حرارت بدن در مغز باعث افزایش درجه حرارت مرکزی بدن می شود. این امر باعث کم آبی، افزایش فشار خون و نارسایی کلیه و قلب در افراد آسیب پذیر می شود.
سفتی و درد عضلانی در اندام ها و کمر حین دو سه روز پس از مصرف MDMA شایع است. همچنین سردرد، تهوع و فقدان اشتها، تاری دید، خشکی دهان و بی خوابی علائم شایعی است که در طول مصرف دارو و مدتی پس از آن گزارش می شود. ضربان قلب و فشار خون معمولاً حین مصرف دارو بالا می رود و در طول چند روز پس از آن نوسان می کند. علائم روانی نامطلوب پس از مصرف دارو شکل شدت یافته علائم مطلوب هستند و شامل بیش فعالی، پرش افکار و عدم توانایی تمرکز افکار، و بی خوابی است و همچنین ممکن است فرد دچار توهمات خفیف، شخصیت زدایی (depersonalization) و احساس جدایی خود از بدن، اضطراب و نگرانی و رفتار عجیب و غریب شود. معمولاً دومین روز پس از مصرف دارو شایع ترین شکایات راجع به افسردگی اضطراب و خستگی ظاهر می شود.
به رغم این شکایات اکثریت مصرف کنندگان در دفعات اول مصرف در مجموع بیشتر علائم مطلوب را تجربه می کنند، اما با مصرف مکرر اثرات منفی، فراوانی بیشتری پیدا می کنند و علائم منفی بر علائم مثبت غلبه پیدا می کنند.
مهم ترین مسئله در مورد اثرات درازمدت مصرف اکستازی بر سلول های مغز است. همان طوری که گفته شد اکستازی باعث آزادی بیشتر سروتونین در سلول های مغز و مهار باز جذب آن می شود. بنابراین میزان سروتونین را در مغز بالا می برد و سپس در دو هفته پس از مصرف اکستازی سروتونین مغز تخلیه می شود. سروتونین واسطه ای عصبی است که در حفظ خلق و خو و نیز حافظه و یادگیری نقش دارد.مطالعات زیادی در حیوانات آزمایشگاهی بیان کننده اثر سمی اکستازی بر سلول های مغزی ترشح کننده سروتونین است. از جمله دکتر جورج ریکوت استادیار عصب شناسی دانشگاه جانز هاپکینز، اسکن های مغزی افراد مصرف کننده اکستازی را بررسی کرد. در این مطالعه افرادی شرکت کرده بودند که در طول ۵ سال به طور متوسط ۲۰۰ بار اکستازی مصرف کرده بودند، گرچه رفتار این افراد طبیعی به نظر می رسید، اسکن های مغزی آنها بیانگر صدمات بیشتری نسبت به مصرف کنندگان اکستازی با توالی کمتر بود. به علاوه آزمون های حافظه در مصرف کنندگان نسبت به افراد عادی نمرات پایین تری را نشان می داد.
ظاهراً این دارو به طور خاص باعث صدمه به سلول های مغزی تولیدکننده سروتونین می شود. ریکوت با استفاده از یک تکنیک تصویر برداری با نام «توموگرافی گسیل پوزیترون» (PET) متوجه شد که ۲۰ تا ۶۰ درصد کاهش در سلول های ترشح کننده سروتونین در مصرف کنندگان اکستازی به وجود آمده است.صدمه به این سلول ها باعث تاثیر بر روی توانایی های یادآوری و آموزشی در افراد می شود.در این برهه دانشمندان نمی دانستند که آیا این آسیب دائمی است و سلول های آسیب دیده پس از مدتی ترمیم می شوند یا نه. پژوهشگران در سال ۲۰۰۳ با استفاده از اسکن PET به بررسی مغز مصرف کنندگان حاضر و قبلی اکستازی پرداختند. این پژوهش نشان داد که در مصرف کنندگان اکستازی سطوح پایین تر فعالیت سروتونین در مناطق متعدد مغزی وجود دارد. اما مصرف کنندگانی که استفاده از اکستازی را ۲۰ هفته قبل از بررسی مغزی قطع کرده بودند، تا حدی بهبود در کارکرد سروتونین را نشان می دادند.
گرچه اطلاعات به دست آمده از اسکن های مغزی ارزشمند است، اما مشکل است که بتوان متغیر های متفاوت موثر در این مورد را در هنگام کار کردن با مورد های انسانی کنترل کرد. شاید برخی از افراد مورد آزمایش میزان دقیق مصرف داروی خود را گزارش نکنند. شاید به درستی به یاد نیاورند که چه مقدار و چند بار دارو مصرف کرده اند. ریکوت برای کنترل دقیق تر به یک بررسی در میمون ها توسل جست. او به مقایسه دو گروه شمپانزه ها پرداخت به یک گروه اکستازی حل شده در مایع دو بار در روز برای چهار روز تزریق می شد و گروه دیگر همان مایع را منتها بدون اکستازی به همان میزان دریافت کردند.
مقایسه نشان داد که میمون های دریافت کننده اکستازی دچار صدمه به سلول های تولید کننده سروتونین در مغز شده اند. این صدمات تا ۷ سال بعد که میمون ها دنبال شدند همچنان به خصوص در منطقه پیشانی قشر مغز، که در جلوی مغز قرار دارد و مسئول تفکر است و نیز هیپوکامپ، منطقه ای در عمق مغز که در حافظه دخالت دارد قابل مشاهده بود شدت این آسیب ها پس از ۷ سال نسبت به آنچه دو هفته بعد از مصرف دارو مشاهده می شد کمتر شده بود. که نشان می داد رشد مجدد سلول ها صورت گرفته است ولی ترمیم کامل به وجود نیامده بود.
گرچه در حال حاضر شواهد قطعی مشابهی به طور خاص در مورد انسان موجود نیست، اما شواهد غیرمستقیم بیانگر فقدان حافظه و اختلال شناختی در میان مصرف کنندگان اکستازی است ولی اختلاف نظر در این مورد ادامه دارد.
در سال ۲۰۰۲ دکتر ریکوت مقاله ای را در مجله ساینس به چاپ رساند که نشان دهنده سمی MDMA بر نورون های ترشح کننده دوپامین بود، اما او مجبور شد که مقاله اش را پس از اینکه دریافت میمون ها و بابون های مورد مطالعه متامفتامین و نه MDMA دریافت کرده اند، پس بگیرد.
در هر حال پیشنهاد بر این بوده است که صدمات سلول های عصبی ناشی از اکستازی، عامل عوارض روانی دراز مدتی است که در بیماران دیده می شود، از جمله نقصان حافظه کلامی و دیداری که تقریباً با میزان مصرف قبلی MDMA متناسب است. نقصان تصمیم گیری، پردازش اطلاعات، دلیل آوری منطقی، حل مسائل، فقدان کنترل بر خود و حملات وحشت زدگی حتی ماه ها پس از مصرف دارو دیده می شود. همچنین پارانویا، توهم، شخصیت زدایی، افسردگی و زنده شدن واضح خاطرات گذشته (Flashback) که گاهی حتی پس از قطع مصرف دارو ادامه پیدا می کند، بار دیگر دانشمندان با مشکل تفسیر این عوارض در رابطه با مطالعات دال بر اثرات سمی این دارو بر نورون ها روبه رو بوده اند، به عبارت دیگر مشکل تصمیم گرفتن در مورد اینکه آیا تغییرات مشاهده شده علت مصرف این دارو یا نتیجه مصرف این دارو یا صرفاً پدیده همزمان بدون رابطه سببی است، اما از آنجایی که می دانیم کارکرد های روانی دچار اختلال به مکانیسم سروتونینی وابسته اند و دست کم در بعضی اختلالات روانی که در بالا ذکر شده درجه اختلال با مقدار نابودی سلول های سروتونینی متناسب است و با توجه به اینکه در حال حاضر مشکل است که توضیح منطقی ارائه کرد این طیف وسیع اختلالات به طور مشابهی باعث تمایل یافتن به مصرف MDMA می شوند، بیشترین احتمال منطقی این است که این اختلالات در واقع عواقب باقیمانده مصرف اکستازی باشند. هر چند مطالعات آینده این امر را قطعاً ثابت می کنند.
علاوه بر عوارض روانی دراز مدت، عوارض جسمانی دراز مدتی هم به وجود می آید. دندان قروچه، قفل شدن فک و گرفتگی عضلانی هم در مصرف حاد این دارو و هم دراز مدت پس از قطع مصرف دارو ممکن است رخ دهند. دندان قروچه و قفل شدن فک می تواند باعث سایش و فرسودگی دندان های عقبی شود و درد ها و اسپاسم عضلانی به خصوص در گردن و کمر ممکن است باقی بماند. از دیگر عوارض دراز مدت جسمی می توان از تغییرات ناحیه ای گردش خون در مغز و اختلال تنظیم فشار خون نام برد.مصرف بیش از حد دارو می تواند باعث سمیت حاد در کبد، دستگاه قلب و عروق و مغز شود.
در حال حاضر شواهدی در دست نیست که MDMA باعث مشکل عمده ای از لحاظ وابستگی جسمانی شود و ظاهراً به این علت است که با مصرف مکرر MDMA به علت کاهش اثر مطلوب و لذتبخش و افزایش عوارض و اثر نامطلوب و ناراحت کننده فرد میزان مصرف خود را محدود می کند. اما با توجه به ادعا های مشابه در مورد کوکائین و کانابیس (حشیش) که تجربه دراز مدت خلاف آن را به اثبات رساند در نتیجه گیری قطعی در مورد اکستازی باید احتیاط به خرج داد.در حال حاضر پس از ۲۰ سال عدم استفاده درمانی از اکستازی، بار دیگر توجه به امکان استفاده از آن به عنوان داروی کمک کننده در روان درمانی ها جلب شده است و مطالعاتی در دست طرح ریزی است که سودمندی احتمالی MDMA را در روان درمانی ها بررسی کند. از جمله در فوریه امسال DEA به دکتر مایکل متیهوفر مجوز فهرست I (Schedule I License) داد تا اکستازی را به طور قانونی به دست آورد و اثرات بالقوه درمانی آن را در روان درمانی اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) مورد بررسی قرار دهد.
PTSD یک اختلال اضطرابی است که در افراد مستعد پس از مواجهه با استرس های شدید مانند فجایع طبیعی، جنگ و انفجارات و مانند آن رخ می دهد. فرضیه این است که مصرف MDMA در مقادیر کم با کاهش اضطراب بیماران، آنها را قادر کند که به بیان تجربیات دردناکی که با آن مواجه بوده اند، بپردازند و روان درمانگر بتواند در جلسات درمانی با آنها ارتباط برقرار کند.در مجموع می توان از همه جنبه ها با این ادعای فروشندگان اکستازی در مورد اینکه اکستازی داروی بی خطر و غیر معتاد کننده است و تجربه لذت و توانایی تعامل با دیگران در مصرف کنندگان را افزایش می دهد، مخالفت کرد.حتی مصرف گاه گاهی اکستازی به مقدار کم می تواند خطرآفرین باشد و مصرف دراز مدت به مقدار زیاد آن علاوه بر احتمال اعتیاد، ممکن است با نقایص روانی و اختلالات جسمی متعدد همراه شود. از همه این ها گذشته مصرف مکرر اکستازی باعث می شود که به تدریج خاصیت لذتبخشی و تسهیل ارتباط با دیگران ناشی از آن از بین برود.