Sara12
06-18-2010, 06:42 PM
مراقبت پرستاری از بیمار مبتلا به انسفالیت (http://nttahery.blogfa.com/post-42.aspx)
پاتوفیزیولوژی
دو شیوه یا حالت احتمالی برای بروز عفونت های HSV-1 وجود دارد. در بیشتر موارد، عفونت با HSV-1 در مخاط دهان ایجاد شده و با گسترش رو به عقب به سوی عصب سه قلو و مغز ادامه می یابد. اعتقاد بر این است که ویروس مخفی در بافت مغزی می تواند مجدداً فعال شده و سبب بروز انسفالیت گردد. HSV-2 عموماً نوزادان تازه به دنیا آمده را مبتلا می سازد لذا در مباحث مربوط به اطفال مورد بررسی قرار می گیرد.
تظاهرات بالینی
عفونت HSV-1 موجب التهاب و نکروز لوب گیجگاهی، لوب پیشانی و سیستم لیمبیک می شود. نشانه های اولیه عبارتند از: تب، سردرد، کانفیوز و ناهنجاری های رفتاری، نشانه های عصبی کانونی نمایانگر نواحی مغزی دچار التهاب و نکروز بوده و شامل تغییرات رفتاری، حملات تشنجی کانونی، اشکال در بلع، و تغییر در سطح هوشیاری می باشند. نشانه های کانونی ظرف 7 روز پس از بروز عفونت پدیدار شده و به مدت 14 تا 21 روز ادامه می یابند.
بررسی و یافته های تشخیصی
برای تشخیص انسفالیت های ناشی از HSV از مطالعات تصویر برداری سیستم عصبی، الکتروانسفالوگرافی(EEG) و بررسی CSF استفاده می نمایند. MRI از جمله روشهای تصویر برداری انتخابی برای تشخیص انسفالیت های ناشی از HSV بوده و به شناسایی ضایعات در لوب گیجگاهی کمک می کند.
EEG نیز در 66% انسفالیت های ناشی ازHSV و اثبات شده توسط بیوپسی، الگوی خاصی از امواج را نشان می دهد.CSF دارای فشار آغازین بالا بوده و سطح گلوکز در آن پایین و سطح پروتئین بالا می باشد. کشت ویروس تقریباً همیشه منفی است. از سال 1996 به بعد، برای تشخیص انسفالیت های ناشی از HSV از تکنیک واکنش زنجیره پلی مراز(PCR) استفاده می شود. PCR به طور اختصاصیDNAی متصل شده به HSV را شناسایی می نماید. میزان اطمینانPCR بین روزهای سوم تا دهم پس از آغاز نشانه های بالا می باشد.
درمان پزشکی
آسیکلوویر(زویراکس) که یک داروی ضد ویروسی است، درمان انتخابی عفونت با HSV به شمار می آید. عملکرد این دارو، ممانعت از انجام عمل همانند سازی DNA ویروسی است. برای جلوگیری از عود مجدد بیماری، درمان باید تا 3 هفته ادامه یابد. تزریق آهسته و تدریجی دارو طی مدت 1 ساعت، از پدیده کریستالیزاسیون دارو در ادرار پیشگیری به عمل می آورد. در صورت وجود سابقه نارسایی های کلیوی در بیمار، دوز معمول آسیکلوویر کاهش می یابد. در موارد نادری که نسبت به آسکیلوویر مقاومت نشان داده می شود، سدیم فوسکارنت( فوسکاویر) مورد استفاده قرار می گیرد.
انسفالیت ناشی از ویروسهای دارای منشأ آرتروپودی
بند پایان ناقل می توانند چندین نوع ویروس را که منجر به بروز انسفالیت می شوند، انتقال دهند. پشه یکی از بندپایان اصلی ناقل در آمریکای شمالی محسوب میگردد. عفونت های آربوویروس در نواحی جغرافیایی خاص، در طول تابستان و پاییز به وقوع می پیوندند. 4 نوع انسفالیت آربوویروسی در آمریکای شمالی عبارتند از: انسفالیت لاکراس، انسفالیت سنت لوئیس، انسفالیت و ستون اکوئین، و انسفالیت ایسترن اکوئین
پاتوفیزیولوژی
همانند سازی ویروس در محل نیش پشه انجام می گیرد. اگر آلودگی ویروسی در حد کافی باشد ویروس وارد خون میگردد. ویروس از طریق مویرگهای مغزی به سیستم عصبی مرکزی دسترسی پیدا می کند. سپس نرون به نرون گسترش یافته، و عمدتاً ماده خاکستری قشر مغز، ساقه مغزی و تالاموس را تحت تأثیر قرار می دهد. خروج ترشحات مننژی، با افزایش ICP و تحریک مننژها، علائم بالینی را تشدید می نمایند.
تظاهرات بالینی
تمامی انسفالیت های آربوویروسی با سندرمی مشابه با آنفلوانزا آغاز میشوند، اما تظاهرات عصبی خاص به وجود آمده به نوع ویروس بستگی دارد. به عنوان مثال انسفالیت لاکراس، با نشانه های عصبی کانونی و حملات تشنجی همراه است. میزان مرگ و میر ناشی از آن پایین است اما حملات تشنجی ممکن است باقی بمانند. حالت های بالینی منحصر به فرد انسفالیت سنت لوئیس، SIADH همراه با هایپوناترمی است. میزان مرگ و میر ناشی از آن 10% تا 20% است.
بررسی و یافته های تشخیصی
روشهای تصویر برداری در تشخیص بسیاری از انواع انسفالیتها مفید واقع نمی گردد. اما در انسفالیت های ایسترن اکوئین،CT اسکن و MRI می توانند ضایعات به وجود آمده در عقده های قاعده ای و تالاموس را آشکار سازند و تجزیه CSF نشان دهنده سطح طبیعی گلوکز، افزایش میزان پروتئین و پلئوسیتوز لوکوسیت های پلی مورفونوکلیر می باشد. به ندرت می توان ویروسهای انسفالیت سنت لوئیس ایسترن اکوئین و وسترن اکوئیس را توسطCSF از یکدیگر متمایز کرد.
در تشخیص اختصاصی ویروسها، سن بیمار جزو اطلاعات مهم محسوب می گردد. انسفالیت ویروسی لاکراس شایعترین انسفالیت آربوویروسی اطفال است. انسفالیت سنت لوئیس بزرگسالان بالای 50 سال را مبتلا ساخته و انسفالیت های ایسترن اکوئین به سن خاصی اختصاص ندارند. انسفالیت وسترن اکوئین می تواند به صورت انسفالیت اطفال مطرح شود اما شیوع آن کمتر است.
درمان طبی
هیچ نوع داروی خاصی برای انسفالیت های آربوویروسی وجود ندارد. رسیدگی پزشکی در جهت کنترل تشنج و افزایش ICP صورت می گیرد.
نقش کلیدی و اساسی بیمار ارائه آموزش های همگانی در رابطه با پیشگیری از انسفالیت های آربوویروسی است. در نواحی پرخطر باید از لباسهای دارای قابلیت پوشش دهندگی مناسب و مواد حشره کش استفاده نمود. از کنترل زاد و ولد و پراکنده شدن پشه در سطح جامعه نیز باید حمایت به عمل آورد.
انسفالیت های قارچی
عفونت های قارچیCNS به ندرت در میان افراد سالم به وقوع می پیوندد. بروز انسفالیت قارچی با نواحی جغرافیایی و همچنین به خطر افتادن سیستم ایمنی، در ارتباط می باشد. آن دسته از متداولترین گونه های قارچی در سطح جهان که می توانند CNS را آلوده به عفونت سازند عبارتند از: کریپتوکوکوس نئوفورمانس، هیستوپلاسما کپسولاتوم، آسپرژیلوس، کاندیدا آلبیکنس. دیگر گونه های قارچی فقط در نواحی خاص یافت می شوند نمونه ای از آن عبارتست از: کوکسی دیوئیدز ایمیتیس که در خاک کالیفرنیای مرکزی، نواحی جنوب غربی ایالت متحده، مکزیکوی شمالی و برخی نواحی آرژانتین یافت می گردد.
پاتوفیزیولوژی
هاگ های قارچ از طریق استنشاق وارد بدن می گردند. ابتدا ریه ها را مبتلا ساخته و نشانه های تنفسی ضعیفی ایجاد می کنند. در برخی موارد، قارچ وارد جریان خون شده و فونژمی( وجود قارچ در خون) به وجود می آورد. اگر فونژمی بر سیستم ایمنی بدن فرد غالب شود آنگاه قارچ
به CNS نیز گسترش خواهد یافت. از تظاهرات اولیه می توان به مننژیت هر ماه با انسفالیت و آبسه های مغزی اشاره کرد. قارچ علاوه بر مغز، می تواند اعصاب نخاعی را نیز آلوده به عفونت ساخت و در آن تولید آبسه نماید. آبسه های طناب نخاعی نشانه های فشردگی نخاع را ایجاد می کنند.
تظاهرات بالینی
شایعترین نشانه های انسفالیت های قارچی شامل تب، احساس کسالت، سردرد، سفتی گردن، خواب آلودگی و تغیر در وضعیت ذهنی می باشند. کلیپتوکوکوس نئوفورمانس متداولترین قارچی است که سبب بروز عفونت های CNS می شود و اغلب در آن نشانه های افزایش ICP در اثر هیدروسفالی به وقوع می پیوندد. در عفونت های ایجاد شده توسط کوکسی دیوئیدز ایمیتیس و آسپرژیلوس، تغییرات عروقی ایجاد می شود. تظاهرات ناشی از تغییرات عروقی می تواند به صورت انفارکتوس مغزی یا آرتریت بروز نماید.
بررسی و یافته های تشخیصی
برای شناسایی تغییرات CNS که در اثر عفونتهای قارچی پدید آمده از روشهای تصویر برداری سیستم عصبی استفاده می شود، اگر چه برای بررسی انسفالیت های قارچی هم از CT اسکن و هم از MRI استفاده می شود، اما MRI از حساسیت بیشتری برخوردار است .MRI ، ضایعات موجود در عقده های قاعده ای با تالاموس را نشان داده و وجود خونریزی، عوارض عروقی، ایسکمی و نیز تشکیل آنوریسم و هیدروسفالی را محرز می نماید.
تدابیر پزشکی
اقدامات پزشکی بر نوع قارچ به عنوان علت به وجود آورنده انسفالیت معطوف گردیده و بر پیامدهای عصبی ناشی از انسفالیت توجه دارد. افزایش ICP با انجام LPهای مکرر و شانت CSF تحت کنترل قرار می گیرد. بر خلاف بیماران دچار مننژیت های کریپتوکوکی، در بیماران دچار عفونت های قارچی، LPهای مکرر( یک یا دو بار در روز راهکاری مؤثر جهت کنترل ICP محسوب شده و میزان بقاء را بهبود می بخشد همچنین پیامدهای عصبی را کاهش می دهد. در بیمارانی که سیستم ایمنی آنها از کفایت لازم برخوردار است، داروهای ضد قارچی را برای یک دوره زمانی خاص جهت درمان عفونت مورد استفاده قرار می دهند. اما بیمارانی که سیستم ایمنی شان به مخاطره افتاده، تا زمان کنترل عفونت باید دارو های ضد قارچ را دریافت دارند و پس از آن طی یک دوره زمانی معین از دوز نگهدارنده دارو استفاده نمایند.
اگر چه دوز و طول مدت درمان بسته به نوع قارچ به وجود آورنده متفاوت است اما آمفوتریسین B ( آبل ست، آمبی سام، آمفوسین، آمفوتک، فونجی زون و فونجی زون IV) داروی استاندارد ضد قارچ برای درمان انسفالیتهای قارچی می باشد. دوز دارو باید در حدی باشد که از طریق آن دارو بتواند بدون بروز اثرات سمی کلیوی از سد خونی – مغزی عبور کند.
همراه با آمفوتریسین B می توان از فلوکونازول (دیفلوکان) یا فلوسایتوزین (FC – 5 و 5 – فلوئور سایتوزین، آنکوبون) نیز استفاده کرد. هر دو داروی مذکور به صورت خوراکی مورد استفاده قرار گرفته و در درمان نگهدارنده هم بکار برده می شوند. عوارض جانبی احتمالی فلوکونازول عبارتند از: تهوع، درد شکمی، سردرد، سرگیجه، بثورات پوستی، آلوپسی قابل برگشت و افزایش موقت آنزیمهای کبدی. هنگام استفاده توام فلوسایتوزین و آمفوتریسینB، ممکن است فعالیت مغز و استخوان سرکوب گردد. بنابراین بیمارانی که هر دو داروی مذکور را با هم دریافت می دارند باید دو بار در هفته از نظر شمارش لکوسیتها و پلاکتها تحت کنترل قرار گیرند.
مراقبت ها
در صورت بروز هیدروسفالی و پیشرفت التهاب، ICP بالا خواهد رفت. هدف از بررسی شناسایی زود هنگام ICP بالا است تا بدین ترتیب بتوان سریع به کنترل و رسیدگی آن پرداخت با دادن مسکن های غیراوپیوئیدی، محدود کردن محرکهای محیطی و قرار دادن بیمار در وضعیت مناسب، می تواند آرامش و راحتی وی را در حد مطلوب حفظ نمود. مصرف آمفوتریسین B ممکن است موجب بروز تب، لرز و دردهای بدنی گردد. استفاده از دیفن هیدرامین ( بنادریل) و استامینوفن( تایلنول) حدوداً 30 دقیقه قبل از مصرف آمفوتریسین B از بروز عوارض جانبی مذکور جلوگیری به عمل خواهد آورد. اثرات سمی داروی آمفوتریسین B روی کلیه، محدود به دوز مصرفی است. پایش کراتینین سرم و نیتروژن اوره خون مراقبت دهنده را نسبت به نارسایی کلیوی و نیاز به بررسی وضعیت کلیوی بیمار آگاه می گرداند
پاتوفیزیولوژی
دو شیوه یا حالت احتمالی برای بروز عفونت های HSV-1 وجود دارد. در بیشتر موارد، عفونت با HSV-1 در مخاط دهان ایجاد شده و با گسترش رو به عقب به سوی عصب سه قلو و مغز ادامه می یابد. اعتقاد بر این است که ویروس مخفی در بافت مغزی می تواند مجدداً فعال شده و سبب بروز انسفالیت گردد. HSV-2 عموماً نوزادان تازه به دنیا آمده را مبتلا می سازد لذا در مباحث مربوط به اطفال مورد بررسی قرار می گیرد.
تظاهرات بالینی
عفونت HSV-1 موجب التهاب و نکروز لوب گیجگاهی، لوب پیشانی و سیستم لیمبیک می شود. نشانه های اولیه عبارتند از: تب، سردرد، کانفیوز و ناهنجاری های رفتاری، نشانه های عصبی کانونی نمایانگر نواحی مغزی دچار التهاب و نکروز بوده و شامل تغییرات رفتاری، حملات تشنجی کانونی، اشکال در بلع، و تغییر در سطح هوشیاری می باشند. نشانه های کانونی ظرف 7 روز پس از بروز عفونت پدیدار شده و به مدت 14 تا 21 روز ادامه می یابند.
بررسی و یافته های تشخیصی
برای تشخیص انسفالیت های ناشی از HSV از مطالعات تصویر برداری سیستم عصبی، الکتروانسفالوگرافی(EEG) و بررسی CSF استفاده می نمایند. MRI از جمله روشهای تصویر برداری انتخابی برای تشخیص انسفالیت های ناشی از HSV بوده و به شناسایی ضایعات در لوب گیجگاهی کمک می کند.
EEG نیز در 66% انسفالیت های ناشی ازHSV و اثبات شده توسط بیوپسی، الگوی خاصی از امواج را نشان می دهد.CSF دارای فشار آغازین بالا بوده و سطح گلوکز در آن پایین و سطح پروتئین بالا می باشد. کشت ویروس تقریباً همیشه منفی است. از سال 1996 به بعد، برای تشخیص انسفالیت های ناشی از HSV از تکنیک واکنش زنجیره پلی مراز(PCR) استفاده می شود. PCR به طور اختصاصیDNAی متصل شده به HSV را شناسایی می نماید. میزان اطمینانPCR بین روزهای سوم تا دهم پس از آغاز نشانه های بالا می باشد.
درمان پزشکی
آسیکلوویر(زویراکس) که یک داروی ضد ویروسی است، درمان انتخابی عفونت با HSV به شمار می آید. عملکرد این دارو، ممانعت از انجام عمل همانند سازی DNA ویروسی است. برای جلوگیری از عود مجدد بیماری، درمان باید تا 3 هفته ادامه یابد. تزریق آهسته و تدریجی دارو طی مدت 1 ساعت، از پدیده کریستالیزاسیون دارو در ادرار پیشگیری به عمل می آورد. در صورت وجود سابقه نارسایی های کلیوی در بیمار، دوز معمول آسیکلوویر کاهش می یابد. در موارد نادری که نسبت به آسکیلوویر مقاومت نشان داده می شود، سدیم فوسکارنت( فوسکاویر) مورد استفاده قرار می گیرد.
انسفالیت ناشی از ویروسهای دارای منشأ آرتروپودی
بند پایان ناقل می توانند چندین نوع ویروس را که منجر به بروز انسفالیت می شوند، انتقال دهند. پشه یکی از بندپایان اصلی ناقل در آمریکای شمالی محسوب میگردد. عفونت های آربوویروس در نواحی جغرافیایی خاص، در طول تابستان و پاییز به وقوع می پیوندند. 4 نوع انسفالیت آربوویروسی در آمریکای شمالی عبارتند از: انسفالیت لاکراس، انسفالیت سنت لوئیس، انسفالیت و ستون اکوئین، و انسفالیت ایسترن اکوئین
پاتوفیزیولوژی
همانند سازی ویروس در محل نیش پشه انجام می گیرد. اگر آلودگی ویروسی در حد کافی باشد ویروس وارد خون میگردد. ویروس از طریق مویرگهای مغزی به سیستم عصبی مرکزی دسترسی پیدا می کند. سپس نرون به نرون گسترش یافته، و عمدتاً ماده خاکستری قشر مغز، ساقه مغزی و تالاموس را تحت تأثیر قرار می دهد. خروج ترشحات مننژی، با افزایش ICP و تحریک مننژها، علائم بالینی را تشدید می نمایند.
تظاهرات بالینی
تمامی انسفالیت های آربوویروسی با سندرمی مشابه با آنفلوانزا آغاز میشوند، اما تظاهرات عصبی خاص به وجود آمده به نوع ویروس بستگی دارد. به عنوان مثال انسفالیت لاکراس، با نشانه های عصبی کانونی و حملات تشنجی همراه است. میزان مرگ و میر ناشی از آن پایین است اما حملات تشنجی ممکن است باقی بمانند. حالت های بالینی منحصر به فرد انسفالیت سنت لوئیس، SIADH همراه با هایپوناترمی است. میزان مرگ و میر ناشی از آن 10% تا 20% است.
بررسی و یافته های تشخیصی
روشهای تصویر برداری در تشخیص بسیاری از انواع انسفالیتها مفید واقع نمی گردد. اما در انسفالیت های ایسترن اکوئین،CT اسکن و MRI می توانند ضایعات به وجود آمده در عقده های قاعده ای و تالاموس را آشکار سازند و تجزیه CSF نشان دهنده سطح طبیعی گلوکز، افزایش میزان پروتئین و پلئوسیتوز لوکوسیت های پلی مورفونوکلیر می باشد. به ندرت می توان ویروسهای انسفالیت سنت لوئیس ایسترن اکوئین و وسترن اکوئیس را توسطCSF از یکدیگر متمایز کرد.
در تشخیص اختصاصی ویروسها، سن بیمار جزو اطلاعات مهم محسوب می گردد. انسفالیت ویروسی لاکراس شایعترین انسفالیت آربوویروسی اطفال است. انسفالیت سنت لوئیس بزرگسالان بالای 50 سال را مبتلا ساخته و انسفالیت های ایسترن اکوئین به سن خاصی اختصاص ندارند. انسفالیت وسترن اکوئین می تواند به صورت انسفالیت اطفال مطرح شود اما شیوع آن کمتر است.
درمان طبی
هیچ نوع داروی خاصی برای انسفالیت های آربوویروسی وجود ندارد. رسیدگی پزشکی در جهت کنترل تشنج و افزایش ICP صورت می گیرد.
نقش کلیدی و اساسی بیمار ارائه آموزش های همگانی در رابطه با پیشگیری از انسفالیت های آربوویروسی است. در نواحی پرخطر باید از لباسهای دارای قابلیت پوشش دهندگی مناسب و مواد حشره کش استفاده نمود. از کنترل زاد و ولد و پراکنده شدن پشه در سطح جامعه نیز باید حمایت به عمل آورد.
انسفالیت های قارچی
عفونت های قارچیCNS به ندرت در میان افراد سالم به وقوع می پیوندد. بروز انسفالیت قارچی با نواحی جغرافیایی و همچنین به خطر افتادن سیستم ایمنی، در ارتباط می باشد. آن دسته از متداولترین گونه های قارچی در سطح جهان که می توانند CNS را آلوده به عفونت سازند عبارتند از: کریپتوکوکوس نئوفورمانس، هیستوپلاسما کپسولاتوم، آسپرژیلوس، کاندیدا آلبیکنس. دیگر گونه های قارچی فقط در نواحی خاص یافت می شوند نمونه ای از آن عبارتست از: کوکسی دیوئیدز ایمیتیس که در خاک کالیفرنیای مرکزی، نواحی جنوب غربی ایالت متحده، مکزیکوی شمالی و برخی نواحی آرژانتین یافت می گردد.
پاتوفیزیولوژی
هاگ های قارچ از طریق استنشاق وارد بدن می گردند. ابتدا ریه ها را مبتلا ساخته و نشانه های تنفسی ضعیفی ایجاد می کنند. در برخی موارد، قارچ وارد جریان خون شده و فونژمی( وجود قارچ در خون) به وجود می آورد. اگر فونژمی بر سیستم ایمنی بدن فرد غالب شود آنگاه قارچ
به CNS نیز گسترش خواهد یافت. از تظاهرات اولیه می توان به مننژیت هر ماه با انسفالیت و آبسه های مغزی اشاره کرد. قارچ علاوه بر مغز، می تواند اعصاب نخاعی را نیز آلوده به عفونت ساخت و در آن تولید آبسه نماید. آبسه های طناب نخاعی نشانه های فشردگی نخاع را ایجاد می کنند.
تظاهرات بالینی
شایعترین نشانه های انسفالیت های قارچی شامل تب، احساس کسالت، سردرد، سفتی گردن، خواب آلودگی و تغیر در وضعیت ذهنی می باشند. کلیپتوکوکوس نئوفورمانس متداولترین قارچی است که سبب بروز عفونت های CNS می شود و اغلب در آن نشانه های افزایش ICP در اثر هیدروسفالی به وقوع می پیوندد. در عفونت های ایجاد شده توسط کوکسی دیوئیدز ایمیتیس و آسپرژیلوس، تغییرات عروقی ایجاد می شود. تظاهرات ناشی از تغییرات عروقی می تواند به صورت انفارکتوس مغزی یا آرتریت بروز نماید.
بررسی و یافته های تشخیصی
برای شناسایی تغییرات CNS که در اثر عفونتهای قارچی پدید آمده از روشهای تصویر برداری سیستم عصبی استفاده می شود، اگر چه برای بررسی انسفالیت های قارچی هم از CT اسکن و هم از MRI استفاده می شود، اما MRI از حساسیت بیشتری برخوردار است .MRI ، ضایعات موجود در عقده های قاعده ای با تالاموس را نشان داده و وجود خونریزی، عوارض عروقی، ایسکمی و نیز تشکیل آنوریسم و هیدروسفالی را محرز می نماید.
تدابیر پزشکی
اقدامات پزشکی بر نوع قارچ به عنوان علت به وجود آورنده انسفالیت معطوف گردیده و بر پیامدهای عصبی ناشی از انسفالیت توجه دارد. افزایش ICP با انجام LPهای مکرر و شانت CSF تحت کنترل قرار می گیرد. بر خلاف بیماران دچار مننژیت های کریپتوکوکی، در بیماران دچار عفونت های قارچی، LPهای مکرر( یک یا دو بار در روز راهکاری مؤثر جهت کنترل ICP محسوب شده و میزان بقاء را بهبود می بخشد همچنین پیامدهای عصبی را کاهش می دهد. در بیمارانی که سیستم ایمنی آنها از کفایت لازم برخوردار است، داروهای ضد قارچی را برای یک دوره زمانی خاص جهت درمان عفونت مورد استفاده قرار می دهند. اما بیمارانی که سیستم ایمنی شان به مخاطره افتاده، تا زمان کنترل عفونت باید دارو های ضد قارچ را دریافت دارند و پس از آن طی یک دوره زمانی معین از دوز نگهدارنده دارو استفاده نمایند.
اگر چه دوز و طول مدت درمان بسته به نوع قارچ به وجود آورنده متفاوت است اما آمفوتریسین B ( آبل ست، آمبی سام، آمفوسین، آمفوتک، فونجی زون و فونجی زون IV) داروی استاندارد ضد قارچ برای درمان انسفالیتهای قارچی می باشد. دوز دارو باید در حدی باشد که از طریق آن دارو بتواند بدون بروز اثرات سمی کلیوی از سد خونی – مغزی عبور کند.
همراه با آمفوتریسین B می توان از فلوکونازول (دیفلوکان) یا فلوسایتوزین (FC – 5 و 5 – فلوئور سایتوزین، آنکوبون) نیز استفاده کرد. هر دو داروی مذکور به صورت خوراکی مورد استفاده قرار گرفته و در درمان نگهدارنده هم بکار برده می شوند. عوارض جانبی احتمالی فلوکونازول عبارتند از: تهوع، درد شکمی، سردرد، سرگیجه، بثورات پوستی، آلوپسی قابل برگشت و افزایش موقت آنزیمهای کبدی. هنگام استفاده توام فلوسایتوزین و آمفوتریسینB، ممکن است فعالیت مغز و استخوان سرکوب گردد. بنابراین بیمارانی که هر دو داروی مذکور را با هم دریافت می دارند باید دو بار در هفته از نظر شمارش لکوسیتها و پلاکتها تحت کنترل قرار گیرند.
مراقبت ها
در صورت بروز هیدروسفالی و پیشرفت التهاب، ICP بالا خواهد رفت. هدف از بررسی شناسایی زود هنگام ICP بالا است تا بدین ترتیب بتوان سریع به کنترل و رسیدگی آن پرداخت با دادن مسکن های غیراوپیوئیدی، محدود کردن محرکهای محیطی و قرار دادن بیمار در وضعیت مناسب، می تواند آرامش و راحتی وی را در حد مطلوب حفظ نمود. مصرف آمفوتریسین B ممکن است موجب بروز تب، لرز و دردهای بدنی گردد. استفاده از دیفن هیدرامین ( بنادریل) و استامینوفن( تایلنول) حدوداً 30 دقیقه قبل از مصرف آمفوتریسین B از بروز عوارض جانبی مذکور جلوگیری به عمل خواهد آورد. اثرات سمی داروی آمفوتریسین B روی کلیه، محدود به دوز مصرفی است. پایش کراتینین سرم و نیتروژن اوره خون مراقبت دهنده را نسبت به نارسایی کلیوی و نیاز به بررسی وضعیت کلیوی بیمار آگاه می گرداند