آسم شغلی؟

[Mohamad]

آسم شغلي چیست ؟ تعریف علائم عوارض پیشگیری درمان و …


تعريف و دسته‌بندي آسم شغلي


براساس تعريفي كه Bernstein و همكارانش در سال ۱۹۹۳ ارائه كردند، آسم شغلي به نوعي از بيماري اطلاق مي‌شود كه در اثر مواجهه با وضعيتهاي خاص يا عوامل معين مرتبط با محيطهاي كاري، محدوديت تغييرپذير جريان هوا يا افزايش حساسيت مجاري هوايي، وجود داشته باشد ولي اين موضوع در خارج از محيط كار، صدق نكند. با در نظر گرفتن اين تعريف، ۲ دسته‌بندي كلي براي آسم شغلي، مطرح مي‌شود كه در ذيل آمده است.


۱- آسم شغلي آلرژيك يا آسم شغلي با دورة تأخيري :

اين دسته كه به‌طور كلاسيك همان آسم شغلي، ناميده مي‌شوند در اثر واكنش ايمونولوژيك و پس از يك دورة تأخيري، ايجاد مي‌گردند و در اكثر موارد به‌علت مواجهه شدن با مواد داراي وزن مولكولي زياد و بعضي از مواد داراي وزن مولكولي كم، بروز مي‌نمايد كه در اين واكنش، معمولاً IgE، نقش دارد.
البته موادي مانند ايزوسيانات‌ها و سرو قرمز كه باعث آسم شغلي مي‌شوند ولي مكانيسم ايمونولوژيك در آنها مشخص نيست و بدون واسطه IgE انجام مي‌گردد نيز در اين دسته قرار مي‌گيرند.


۲- نشانگان اختلال كاركردي راه‌هاي هوايي تحريك‌پذير يا آسم شغلي ناشي از مواد محرك :


اين دسته معمولاً بدون تأخير ايجاد مي‌گردند و در اين حالت، راه‌هاي هوايي پس از استنشاق حاد مقادير زيادي از عوامل سمي مانند:
دي اكسيد گوگرد، اسيد سولفوريك، آمونياك يا دود، دچار تنگي و پاسخ‌دهي بيش از حد مي‌شوند.
بايد توجه داشت: بيماراني كه از پيش دچار آسم و پاسخدهي بيش از حد راه‌هاي هوايي بوده و به‌دنبال تماس با عوامل محرك يا فيزيكي مانند ورزش و هواي سرد، دچار اسپاسم نايژه‌اي مي‌شوند، در تعريف RADS نمي‌گنجند.
در صورت مواجهة مجدد با غلظت كم همان ماده، واكنشي بروز نمي‌كند كه اين امر مبين عدم دخالت واكنش ايمونولوژيك است.

شايان ذكر است كه بعضي از مؤلفين، دسته سومي را نيز تحت عنوان آسم شغلي احتمالاً ناشي از مواد محرك در نظر گرفته‌اند و دورة تأخيري و تحريك اين دسته در زمانهايي بروز مي‌نمايد كه فرد با مقادير اندك و غيرمحرك، تماس داشته باشد.

براي مثال: فورمالدئيد، گلوتارالدئيد و كلرامين در استخرهاي شنا و محلهاي كار آلوده با باكتريها و قارچها.

نوع ديگري از تنگي تغييرپذير مجاري هوايي وابسته به كار نيز وجود دارد كه در اثر مواجهه شغلي با مواد آلي مانند: پنبه، بذركتانشاهدانه ، كنف هندي و بعضي از غلات، بروز مي‌نمايد.

بيشتر متخصصين، بيماري راه‌هاي هوايي ناشي از ذرات آلي را اختلالي شبه آسم مي‌خوانند و آن را از آسم حقيقي، مجزا مي‌دانند.

علل اين تمايز را مي‌توان در عدم وجود ائوزينوفيلي در راه‌هاي‌ هوايي، فراواني كمتر افزايش پاسخ‌دهي راه‌هاي هوايي، تمايل به بروز برونشيت مزمن و تنگي مزمن۵ راه‌هاي هوايي در اثر مواجهه مزمن، جستجو كرد.

[Mohamad]

آسم شغلي در كشورهاي صنعتي شايع‌ترين بيماري ريوي ناشي از كار محسوب مي‌شود.
در مورد شيوع آن، اعداد و ارقام متفاوتي اعلام شده است ولي گزارش سال ۲۰۰۲ سازمان جهاني بهداشت، ۵ تا ۱۸ درصد از موارد آسم را ناشي از مواجهه با عوامل شغلي مي‌داند و اين آمار براساس مطالعات انجام شده در برنامه‌هاي بهداشتي انگليس، ۲۶% اعلام گرديده است.

مطالعات زيادي سعي كرده‌اند كه خطر منتسب به شغل را براي آسم يا خس‌خس در جمعيتهاي عمومي، محاسبه كنند يعني نشان دهند كه چند درصد از موارد آسم ايجاد شده به‌علت مواجهات شغلي بوده است اما انجام اين مطالعات در شرايطي كه تعريف يكسان، دقيق و استانداردي براي آسم وجود ندارد، مشكل است.
درحقيقت محاسبه خطر منتسب، متأثر از عوامل ذيل است و ميزان محاسبه شده براساس نوع منبع اطلاعاتي تغيير مي‌نمايد.

• منبع اطلاعات و طراحي مطالعه‌ ؛

• تعريف آسم ؛

• برقراري رابطه ما بين كار و آسم.

در صورتيكه منبع اطلاعاتي، مطالعات جمعيتي باشد، طبق جدول صفحة بعد كه حاصل مطالعه در چند كشور است، خطر منتسب ۵/۱۳% با حدود ۲۰-۲ %، محاسبه شده است



جدول ۱


كشور

خطر منتسبكانادا۱۸فنلاند۵زلاند نو۲نروژ۱۹اسپانيا۲۰ و ۵آمريكا۱۸ و ۱۵ و ۱۲


در صورتيكه خطر منتسب بر پاية معاينه و تشخيص پزشكان باشد و فقط به پرسشنامه اكتفا نشود، خطر منتسب كه در چند كشور به‌دست آمده است، مطابق جدول ذيل است (جدول ۲)


جدول ۲


كشور

خطر منتسبكانادا۷ژاپن۹سنگاپور۳ ۳۱انگليس۲آمريكا۲۱ و ۱۴


در محاسبه فراواني آسم شغلي بايد به اين نكته دقت داشت كه اين رقم براساس شدت مـواجهه و نوع صنعت، متفاوت است.

در اكثر كشورها، ايزوسيـانات‌ها شايع‌ترين عامـل مربوطه هستند و آرد و غلات۱ در درجات بعد، قرار مي‌گيرند.
شيوع آسم شغلي در افرادي كه با حيوانات آزمايشگاهي سر و كار دارند،۲۰ تا ۳۰ درصد است؛ درحاليكه شيوع آسم ناشي از پروتئين غلات يا آرد آلوده به اجزاي حشرات، ۷ تا ۱۰ درصد است.

شيوع آسم شغلي در كارگراني كه با مواد شيميايي سر و كار دارند، بسيار مـتغير اسـت: ۳ تا ۱۰ درصد كارگران در تماس با دي‌ايزوسيانات، ۵ درصد كارگران در معرض سرو قرمز و ۲۰ درصد كارگران در تماس با اسيد انيدريد، دچار آسم شغلي مي‌شوند.

در محاسبه فراواني آسم شغلي، علاوه‌بر عوامل ياد شده، عواملي كه ميزبان را مستعد بيماري مي‌كند نيز اهميت دارند؛ سابقة آتوپي و مصرف سيگار، از جملة اين عوامل هستند.

آتوپي، عامل خطر عمده‌اي در آسم شغلي با واسطه IgE است. كساني كه با پسيليوم، سر و كار دارند؛ نانواها و كساني كه با حيوانات آزمايشگاهي سر و كار دارند در مقايسه با همكاران غير آتوپيكشان، بيشتر در معرض خطر ابتلاء به آسم شغلي، هستند. همين امر در مورد مصرف سيگار نيز صادق است.

كارگران سيگاري كه در مواجهه با نمكهاي پلاتين، اسيدآنهيدريد و موارد نظير اينها هستند، در مقايسه با همكاران غير سيگاريشان براي ابتلاء به آسم شغلي در معرض خطر بيشتري قرار دارند

در مقابل در خصوص عوامل ديگري كه باعث آسم مي‌شوند ولي از طريق IgE عمل نمي‌كنند، به نظر مي‌رسد آتوپي و مصرف سيگار، اهميت چنداني نداشته باشند كه در اين رابطه مي‌توان به موادي مانند: دي‌ايزوسيانات‌ها و سرو قرمز، اشاره كرد.

[Mohamad]

پاتوفيزيولوژي و سازوكاربروز آسم شغلي

الف) آسم شغلي ايمونولوژيك

تاكنون بيش از ۲۵۰ عامل كه مي‌توانند توليد آسم شغلي ايمونولوژيك كنند، شناسايي شده‌اند. جدول ۳ بعضي از شايع‌ترين عوامل و كارگران در معرض خطر آنها را نشان مي‌دهد.

ساز و كاري كه اين مواد مي‌توانند توليد حساسيت و آسم نمايند را مي‌توان براساس وزن مولكولي آنها تقسيم كرد. مواد داراي وزن مولكولي زياد (بيش از ۵۰۰۰ دالتون) و بعضي از مواد داراي وزن مولكولي كم (كمتر از۵۰۰۰ دالتون) مانند: نمكهاي پلاتين و اسيدآنهيدريد از طريق واكنشهاي اختصاصي وابسته به IgE، توليد واكنش مي‌كنند.

ولي استفاده از كلمه ايمونولوژيك، الزاماً به معناي آن نيست كه پاسخ سلولي يا وابسته به IgE مطرح باشد. در مواردي كه آسم شغلي در اثر تركيبات با وزن مولكولي كم باشد، اغلب نمي‌توان IgE اختصاصي ماده‌اي كه در محيط كار باعث آسم شغلي شده است را يافت و در اين خصوص مي‌توان از دي‌ايزوسيانيدها و اسيد پليكاتيك (ماده مسئول آسم شغلي در كارگران سرو قرمز) نام برد.


برخلاف آنكه مواد داراي وزن مولكولي زياد، مي‌توانند مانند يك آنتي‌ژن كامل عمل كنند، مواد داراي وزن مولكولي كم، بايد با نوعي پروتئين (اتولوگ يا هترولوگ) پيوند يابند و توليد يك آنتي ژن كامل نمايند.

در آسم شغلي با واسطه IgE، مواد محرك استنشاقي به IgEهاي اختصاصي در سطح ماست سل‌ها، بازوفيل‌ها و احتمالاً ماكروفاژها، ائوزينوفيل‌ها و پلاكت‌ها مي‌چسبند و واكنشهاي بين آنتي‌ژن و IgE، منجر به بروز واكنش خواهد شد كه در نهايت به فعال شدن سلولهاي التهابي، ختم مي‌شود.
فعال شدن ماست سل‌ها، منجر به انقباض زود هنگام برونش‌ها از طريق آزاد كردن ميانجي‌هاي از قبل آماده شده مانند: هيستامين و لوكترين‌هاي C۴ ،D۴ ،E۴ و پروستاگلاندين D۲، مي‌شود.

فعال شدن وابسته به IgE ماست سل‌ها، مي‌تواند آزاد شدن سيتوكين‌هاي متعدد و افزايش توليد مولكولهاي متعددي منجر شود كه توليد واكنشهاي التهابي تأخيري مي‌كنند.


ب) آسم شغلي غير ايمونولوژيك

ساز و كار اين نوع آسم، تا حد زيادي ناشناخته است ولي احتمالاً واكنشهاي التهابي موضعي در راه‌هاي هوايي، مسئول اين مسئله است. اينگونه تصور مي‌شود كه صدمه به سلولهاي اپيتليال از طريق فعال‌شدن مستقيم غيرآدرنرژيك و غيركولينرژيك و از طريق رفلكس‌هاي آكسوني است كه باعث التهاب نوروژنيك مي‌شود.
فعال‌شدن غيراختصاصي ماكروفاژ و تخليه گرانول‌هاي ماست سل‌ها نيز ممكن است ايجاد شود. در اكثر موارد با گذر زمان، آسم ناشي از مواد محرك، بهبود مي‌يابد ولي هر چقدر صدمه اوليه شديدتر باشد، احتمال برگشتن به حالت اول، كمتر است.
امكان دارد پس از يك بار استنشاق مواد داراي غلظت زياد و يا استنشاق چند باره مواد محرك با غلظتهاي كم، در راه‌هاي هوايي، پديده Remodeling به وجود ‌آيد؛ يعني كلاژن تيپ III در زير غشاي پايه، رسوب كند و در اين صورت، بهبودي كامل، حاصل نمي‌شود.


پ) آسم ناشي از داروها


آسم ناشي از حشره‌كشهاي آلي فسفردار و مهار كننده‌هاي كولين استراز از جمله موارد آسم دارويي است.
اين عوامل، اثر خود را با مهار تخريب استيل كولين و سپس تجمع آنها در شكافهاي سيناپسي، اعمال مي‌كنند.

همچنين انقباض نايژه به‌دنبال استنشاق آندوتوكسين در كارگراني ديده مي‌شود كه با ذرات چوب يا بسته‌بندي فرآورده‌هاي گوشتي، سر و كار دارند

[Mohamad]

عوامل ايجاد‌كننده آسم شغلي:


حساسيت‌زاهاي طبيعي

حساسيت‌زاهاي موجود در آرد، سبب ايجاد آسم نانوايان (baker’s asthma) مي‌شود، در كارگران مبتلا به اين نوع آسم، سطح سرمي IgE اختصاصي براي پروتئين غلات، هاگ قارچها و آنزيمهاي موجود در آرد بالاست. مشخص شده است كه IgE اختصاصي هم در برابر جزء آلبومين محلول در آب و هم در برابر جزء گلوتني نامحلول در آب (گلوبولين، گليادين و گلوتنين)، ايجاد مي‌شود. چاودار، جو، جو دوسر، برنج و ذرت از ديگر غلات حساسيت‌زاي احتمالي هستند. در بعضي از كارگران با آزمونهاي استنشاقي، مشخص شده است كه عامل بروز آسم نانوايان، آلوده شدن آرد به هاگ آسپرژيلوس و آلترناريا بوده است. افزون بر آلفا آميلاز، اخيراً آنزيم ديگري از آسپرژيلوس به‌نام گلوكوآميلاز را نيز در پيدايش آسم نانوايان، مؤثر دانسته‌اند. دوره نهفته، ممكن است از چند ماه تا چند سال، متغير باشد و تقريباً هميشه پيش درآمد نشانه‌هاي آسم، بروز نشانه‌ها در بيني و آلرژي چشم است.

در كارگران علامت‌دار، آزمون پوستي مثبت به حساسيت‌زاهاي موجود در هوا، بسيار شايع است و همچنين در كارگر مبتلا به پاسخ غيراختصاصي راه‌هاي هوايي به متاكولين، ممكن است پس از تماس با آرد غلات، حساسيت نايژه مشاهده شود. آنزيمهايي كه براي تخمير به آرد افزوده مي‌شوند نيز مي‌توانند از علل بروز آسم نانوايان باشند.

آنزيمها از علل شايع آسم شغلي در صنايع مختلف هستند. در صنايع مواد پاك‌كننده، كارگران آتوپيك در معرض خطر بروز حساسيت تنفسي با آنزيمهاي باسيلوس سوبتيلي و آسپرژيلوس قرار دارند.

نشانه‌هاي آلرژي چشمي يا بيني، اغلب با آغاز آسم همراه هستند. در اين كارگران آزمون پوستي با عوامل آلفا آميلاز يا آكالاز حسـاسيت بيـشتري ازELISA,RASTُ, براي IgE اختصاصي دارد.

پوشش‌دار كردن آنزيمهاي موجود در پاك كننده‌ها از بروز آسم شغلي در كارگران جديد، كاسته است.

آلرژي به حيوانات آزمايشگاهي به شكل التهاب بيني يا آسم شغلي در افرادي ديده مي‌شود كه در مراكز پژوهشي با حيواناتي از قبيل موش، موش صحرايي، خوكچه هندي و خرگوش سر و كار دارند. شيوع آلرژي تنفسي، ممكن است بسيار زياد و در حدود ۳۰ درصد باشد. ولي شيوع آسم شغلي، كمتر و حدود ۸ تا ۱۲ درصد است. عوامل حساسيت‌زا شامل پروتئين‌هاي موجود در پوست، ادرار، بزاق يا موي آنهاست.

كارگران آتوپيك، بيشتر در معرض خطر ابتلاء به اين نـوع آسم هستند. همچنين آسم آلرژيك، در مورد افرادي كه با حساسيت‌زاهاي شوره ميمون در آزمايشگاه تماس دارند نيز گزارش شده است.

‌استنشاق پروتئينهاي تخم‌مرغ در كارگران صنايع غذايي و نانوايان، مي‌تواند سبب ايجاد آسم شغلي شود؛ آزمون پوستي با بخش پروتئيني سفيده تخم‌مرغ (كونالبومين، اووآلبومين و اووموكئيد) در شناسايي كارگران حساس، بيش از عصارة تخم‌مرغ اهميت دارد.

كارگراني كه در جريان حمل و نقل و جابجايي در تماس با گرد و غبار ناشي از ذرات دانه‌هاي كوچك، قهوه، سويا و كاكائو تماس پيدا مي‌كنند، ممكن است دچار آسم با واسطه IgE شوند. مصرف سيگار و سابقه آتوپي، خطر حساسيت به حساسيت‌زاهاي دانه قهوه را افزايش مي‌دهد. حساسيت به ماهي و سخت‌پوستان (خرچنگ، صدف و ميگو) در كارگران شيلات و صنايع غذايي، گزارش شده است.

فضولات حشرات حاوي گليكو پروتئينهايي به‌صورت حساسيت‌زاهاي بسيار قوي هستند و مي‌توانند كارگران را حساس كنند. آسم در كارگراني كه در تهية طعمه كار مي‌كنند و در معرض پوست‌اندازي لارو حشره‌اي به‌نام Tenebrio Molitor قرار دارند نيز ديده مي‌شود. در اين افراد، واكنش پوستي، افزايش IgE اختصاصي و آزمون تحريك نايژه نسبت به عصاره پيكر اين حشره، ديده مي‌شود.

حساسيت به لاروبيد يا كرم والكس (گالريا ملونيا) نيز در افرادي كه در جابجايي و حمل و نقل طعمه كار مي‌كنند، توصيف شده است. در افرادي كه در آزمايشگاه‌ها با ملخ يا سوسك، سر و كار دارند نيز ممكن است التهاب بيني يا آسم شغلي ناشي از حشرات، ايجاد شود.

مزرعه‌داران و كارگراني كه با حبوبات سر و كار دارند، ممكن است دچار آسم شغلي ناشي از گونه‌هاي مختلف هيره (mite) انبار حبوبات شوند. هيره‌هايي مانند: لپيدوگليفوس دستروكتور، آكاروس سيرو و تيروفاگوس پوتسسنيته شايع‌ترين گونه‌هاي هيره‌هاي انبار حبوبات هستند. هيره طيور كه به‌طور گسترده در مرغداريها، يافت مي‌شود، سبب ايجاد آسم شغلي در مرغداران مي‌شود.

صمغ گوار در قاليبافان، صمغ عربي در كارگران صنايع چاپ، صمغ كارايا يا تراگاگانت (كتيرا) در آرايشگران نيز از جمله علل آسم شغلي ذكر شده‌اند.
لاتكس طبيعي كه از درخت لاستيك۹ (درخت كائوچو) به‌دست مي‌آيد، در تهيه دستكشهاي استريل و غير استريل به‌كار مي‌رود و روزانه ميليونها كارگر، با آن سر و كار دارند. كاركنان بهداشتي و كارگران صنايع ساخت دستكشهاي لاتكس و حتي كارگراني كه در ساخت عروسكهاي لاتكس كار مي‌كنند، در معرض خطر بروز آلرژي پوستي و تنفسي هستند. حساسيت‌زاهايي با وزن مولكولي مختلف شناسايي شده‌اند.

احتمال استنشاق مواد حساسيت‌زاي موجود در پروتئينهاي لاتكس درصورت اسـتفاده از دستكشهاي پودر زده، بيشتر مي‌شود زيرا پروتئينهاي حساسيت‌‌زا كه جذب پودر شده‌اند در حين تعويض دستكش به آساني در هوا، پراكنده مي‌شوند.

شيوع آلرژي پوستي به مواد حساسيت‌زاي موجود در اينگونه دستكشها‌، در حدود ۳ تا ۱۰ درصد است.

كهير تماسي يكي ديگر از تظاهرات شايع آلرژي به لاتكس است. تخمين زده مي‌شود كه در ۶/۲% كاركنان بهداشتي كه با لاتكس تماس دارند، آسم شغلي بروز نمايد. شيوع حساسيت پوستي در افراد آتوپيك، بيشتر است.
اين كارگران به‌علت واكنش متقابل لاتكس با مواد حساسيت‌زاي غذايي، ممكن است دچار واكنش‌هاي غذايي نسبت به كيوي، شاه بلوط، آدوكارو و موز، شوند.

استفاده از دستكشهاي غيرلاتكس يا لاتكس فاقد پودر، سبب كاهش آسم ناشي از مواد حساسيت‌زاي لاتكس مي‌گردد. آزمون پوست به عصاره دستكش لاتكس يا عصارة تجاري لاتكس خام، در تأئيد حساسيت، كمك مي‌نمايد.

چنانچه كارگراني سابقه واكنش آسمي شديد يا آنافيلاكسي داشته باشند، آزمون پوستي بايد با احتياط انجام شود و سنجش سرم شناختي IgE اختصاصي لاتكس در چنين مواردي، برتري دارد. اخيراً وجود ارتباط بين قطر برجستگي محل آزمون پوستي و شدت نشانه‌هاي ناشي از لاتكس، گزارش شده است.

[Mohamad]

مواد با وزن مولكولي كم


دي ايزوسيانات‌ها

دي ايزوسيانات‌ها، تركيبات شيميايي بسيار فعالي هستند كه به آساني با ديگر تركيبات، پليمر مي‌شوند و پلي‌اورتان‌ها، عايق‌ها و كفپوش‌ها، چسب‌ها و فيبرلاستيكي را تشكيل مي‌دهند.

معروف‌ترين دي‌ايزوسيانات‌ها عبارتند از: دوايزومر TDI (۲ و ۴ تولوئن‌ دي‌ايزوسيانات و ۲ و ۶ تولوئن دي‌ايزوسيانات)‌، متيل‌دي‌ايزوسيانات، هگزامتيلن دي‌ايزوسيانات و نفتالين دي‌ايزوسيانات.

كارگراني كه با اين تركيبات تماس قابل توجهي دارند شامل: مبل‌سازان، نقاشاني كه از افشانه‌ها استفاده مي‌كنند، پلاستيك‌سازان، كارگران ريخته‌گري و بسته‌بندي‌هاي فوري هستند.

دي‌ايزوسيانات‌ها، شايع‌ترين مواد شيميايي عامل آسم شغلي هستند. آسم ناشي از منومر دي‌ايزوسيانات و TDI فرار در ۵ درصد افرادي كه در تماس با اين مواد قرار مي‌گيرند، ايجاد مي‌شود.
شيوع آسم شغلي در نقاشاني كه با افشانه كار مي‌كنند، حدود ۱۲% است. شيوع آسم ناشي از تركيباتي مانند MDI كه كمتر فرار هستند، كمتر است (۱ درصد). حساسيت تنها در تعداد كمي از كارگراني كه در معرض دي‌ايزوسيانات هستند، ديده مي‌شود و نيز حساسيت به دنبال يك دورة نهفته، بروز مي‌كند، بنابراين دخالت ساز و كارهاي ايمونولوژيك، مطرح است.


رزين‌هاي اپوكسي

اين رزين‌ها، كاربرد گسترده‌اي دارند و در صنايع لاستيك، چاپ، جوهر، چسب و كفپوش‌ها به‌كار مي‌روند. تماس با شكل بخاري يا پودري اين مواد، امكان‌پذير است.

اسيد انيدريدها آثار تحريكي شديدي روي چشم، پوست و دستگاه تنفسي دارند بنابراين افتراق نشانه‌هاي تحريكي از آلرژيك، دشوار است.
حد مجاز تماس با فتاليك انيدريد در حدود ۶ ميليگرم در هر متر مكعب، تعيين شده است ولي در مقادير كمتر از اين حد، احتمال بروز واكنش با واسطه IgE وجود دارد.

شيوع آلرژي‌هاي ناشي از تماس با اسيدانيدريدها نامشخص است و ممكن است به نوع كار و نوع اسيدانيدريد، بستگي داشته باشد؛ به‌عنوان مثال در كارگراني كه با هگزاهيدروفتاليك اسيد تماس دارند، IgE اختصاصي در۴۶ درصد موارد ديده مي‌شود، در حاليكه در حدود ۲۰ درصد كارگران در اثر تماس با TMA، دچار حساسيت تنفسي مي‌شوند.

آزمون پوستي خراش با تركيبات اسيدانيدريد – آلبومين سرم انساني از حساسيت خوبي برخوردار است. احتمال دارد كه اسيدانيدريدها درصورت استنشاق با پروتئين‌هاي دستگاه تنفسي، پيوند يابند. ممكن است ساعاتي پس از مواجهه نوعي سندرم تنفسي تأخيري با نشانه‌هايي مشابه آنفولانزا و سرفه ايجاد شود.

مواجهه با غلظت بالاي TMA، ممكن است باعث خونريزي ريوي و كم‌خوني هموليتيك گردد.

ويژگي مشترك تركيبات اسيد انيدريدي، توانايي ايجاد حساسيت تنفسي با واسطه IgE است. اين حساسيت نيز مانند ديگر حساسيتها در برابر عوامل حساسيت‌زا، ممكن است زودرس يا تأخيري باشد. شدت تأخير به غلظت عامل حساسيت‌زا در زمان مواجهه، بستگي دارد.
پس از قطع تماس با اسيد انيدريدها، IgE اختصاصي به‌ميزان يك نيمه عمر در سال، كاهش مي‌يابد ولي حساسيت پوستي ممكن است زياد باقي بماند.


تركيبات فلزي

آسم شغلي در تماس با نمك فلزات سنگين مانند نيكل، كروم و واناديوم گزارش شده است. آسم شغلي ناشي از فلزات ممكن است با IgE اختصاصي در برابر آميخته اين فلزات با آلبومين سرم انسان باشد. ساز و كارهاي ايمونولوژيك در آسم ناشي از واناديوم، اثبات نشده است.


ذرات چوب و كلوفان

بسياري از موارد آسم شغلي ناشي از گرد و غبار چوب درختاني مانند: بلوط، آبنوس، سرو، راش، شمشاد، افرا، سرو قرمز غربي و شرقي است. در اين ميان، آسم كارگراني كه با سرو قرمز سر و كار دارند، بيش از همه مورد بررسي قرار گرفته است مطالعات آينده‌نگر نشان داده است.
كه ۵ درصد كارگران كارگاه اره‌كشي كه با سرو قرمز غربي، سر و كار دارند، دچار آسم مي‌شوند؛ به نظر مي‌رسد كه پليكاتيك اسيد، عامل اين نوع آسم باشد.

كلوفان از صمغ درخت كاج به‌دست مي‌آيد. كارگراني كه در صنايع لحيم‌كاري كار مي‌كنند، در معرض تماس با بخار متصاعد شده از جريان لحيم‌كاري قرار مي‌گيرند و ممكن است دچار آسم شوند. اسيد آبيه‌تيك و اسيد پيماريك و دي‌هيدروآبيه‌تيك مواد مسئول در آسم ناشي از كلوفان هستند. شيوع اين نوع آسم برحسب ميزان تماس، بين ۴ تا ۲۰ درصد است.


تركيبات متفرقه

مواد متعددي از قبيل:

فرم آلدئيد در عايق‌سازي، مواد مورد استفاده در كارخانه‌هاي كبريت‌سازي، لاستيك‌سازي، آزمايشگاه‌ها و بيمارستانها در بروز آسم شغلي، مطرح شده‌اند.

[Mohamad]

تشخیص بیماری و ارزیابی بالینی



الف) چه افرادی باید از نظر آسم شغلی بررسی شوند؟


در تمامی بالغینی که با علائم و نشانه‌های انسداد راه هوایی مراجعه می‌کنند، باید احتمال وجود آسم شغلی در نظر گرفته شود. بسیاری از افراد که دچار آسم شغلی هستند در ابتدا به‌عنوان copd تلقی می‌شوند زیرا انسداد مجاری هوایی، تا حدودی ثابت بوده و بسیاری از آنها سیگاری هستند و زمانی که عامل مواجهه، برطرف شود ماهیت آسمی بیماری، وضوح بیشتری پیدا می‌کند.

بهترین راه غربالگری این موضوع آن است که از کارگران سئوال شود که آیا علائم بیماری آنها در ایام تعطیل بهتر می‌شود یا خیر و چند روز طول می‌کشد تا بهبودی حاصل شود.
در صورتیکه از بیمار بپرسیم آیا علائم آسم، سر کار، بدتر می‌شود یا خیر؟ معمولاً فایده‌ای ندارد زیرا بیشتر بیماران مبتلا به آسم شغلی، فقط پس از اتمام کار و شبها، دچار علائم می‌شوند.


ب ) شرح حال :

شرح حال در شناسایی آسم شغلی اهمیت زیادی دارد و در طی اخذ شرح حال باید رابطه زمانی ما بین مواجهه اخیر و بروز علائم تنفسی، جستجو شود.


در صورتیکه یکی از حالات زیر موجود باشد، رابطه بین علائم آسم و محیط کار، مورد سوء ظن قرار می‌گیرد:


علائمی که صرفاً هنگام کار، بروز می‌نمایند.

- علائمی که در تعطیلات آخر هفته، رفع می‌گردند.

- علائمی که در هر شیفت کاری به تناوب، تکرار می‌شوند.

علائمی که در طی هفتة کاری، مرتباً بر شدت آنها افزوده می‌گردد.

- علائمی که پس از تغییر محیط کار، رفع می‌گردند.

طی اخذ شرح حال، باید احتمال تماس و مواجهه با تمامی عوامل ایجاد کننده آسم چه در محیط کار و چه در درون محیط منزل، پرسیده شود.
شرح حالی که اختصاصاً در رابطه با شغل فرد است، علاوه‌بر عنوان شغل باید شامل مسئولیتهایی باشد که فرد در برابر آن شغل داراست. در شرح حال باید شدت و میزان مواجهه نیز بررسی شود و خصوصیات شغلی، تشریح شود و عوامل آب و هوایی و موقعیت جغرافیایی، مدنظر قرار گیرند.

به‌علاوه باید کارگران دیگری که دچار علائم تنفسی حمله‌ای شده‌اند نیز شناسایی شوند و از آنها شرح حال شغلی کامل و مبتنی بر زمان، اخذ شود
در اخذ شرح حال سابقه طبی بیمار باید بر شرح حال آسم، داروهای فعلی و قبلی (مانند تناوب مصرف و نحوة استفاده از آنها در محل کار)، شرح حال مراجعه به اورژانس و انتوباسیون، تأکید کرد.

بیماریهایی نظیر: آسم دوران کودکی، رینیت آلرژیک، درماتیت آتوپیک و مسایل دیگر تنفسی مانند copd، ممکن است برای پرسشنامة شرح‌حال دارای اهمیت باشند.

در شرح حال، اخذ شرح حال قلبی (برای مثال داشتن سابقه آنژین صدری) و یا اخذ شرح حال گوارشی (برای مثال وجود رفلاکسی که منجر به تنگی نفس اسپورادیک گردد)، باید بررسی شود. همچنین سابقه آلرژی‌ها، آزمون آلرژی قبلی و استعمال سیگار نیز باید مورد ارزیابی قرار گیرد. در ضمن شرح حال، افزایش پاسخ‌دهی راه‌های هوایی به عوامل محرک غیرآلرژیک مانند: ورزش، هوای سرد، محرکها نیز اهمیت دارد.

به هنگام اخذ شرح حال باید دانست که همیشه الگوی معمول آسم شغلی که «در محل کار، حال عمومی بیمار بد شود و در طی آخر هفته و تعطیلات، بهبود یابد»، وجود ندارد و مشکلات بیمار در محیط خارج کار نیز ممکن است وجود داشته باشد.

در بعضی از بیماران، علائم در خانه شدیدتر است و فرد را از خواب بیدار می‌کند و تعطیلات آخر هفته، آنقدر طولانی نیست که منجر به بروز علائم بهبودی در فرد مبتلا شود.

در صورتیکه در شرح حال بیمار سابقه بروز همزمان رینوکنژکتویت در محل کار و گاهی سابقه کهیر، موجود باشد و خصوصاً این مسئله در رابطه با بیمارانی باشد که هم با مواد دارای وزن مولکولی زیاد، تماس و مواجهه دارند و هم مبتلا به آسم هستند، مؤید مطمئنی از آسم شغلی است
رینینت، ممکن است از عوامل مساعدکننده بروز آسم شغلی باشد و در شرح حال مهم است. رینیت اغلب پیش از آسم شغلی و یا همزمان با آن است و خصوصاً این مسئله در مورد مواد شیمیایی دارای وزن مولکولی زیاد، صادق است.


باید بر این مسئله واقف بود که صرف شرح حال اگر مؤید آسم شغلی باشد و در رابطه با کارگری باشد که با مواد حساس‌کنندة شناخته شده‌ای تماس داشته است، به تنهایی کافی نیست و باید از آزمونهای فیزیولوژیک نیز استفاده نمود.


(بهترین گواه مطلب فوق، مطالعه علمی آینده‌نگری است که در مورد بهترین پزشکانی که ۱۶۲ کارگر برای آسم شغلی به آنها مراجعه کردند و ارزش اخباری مثبت پرسشنامه، فقط ۶۲% بود ولیکن ارزش اخباری منفی پرسشنامه، ۸۳% محاسبه گردید).


در اخذ شرح حال، تماس ناگهانی و قابل ملاحظه با عوامل، اهمیت دارد زیرا ممکن است مبین حساسیت تنفسی یا rads باشد. همچنین در شرح حال، باید مدت زمان تماس شغلی پیش از آغاز نشانه‌های تنفسی، تعیین شود.

[Mohamad]

مسائلی که در شرح حال، ما را به سمت ساز و کار با واسطه IgE، هدایت می‌کند عبارتند از:


عبارتند از:

۱٫ وجود دورة کمون : از چند ماه تا چند سال پیش از آغاز نشانه‌های آسم ؛

۲٫ سابقه نشانه‌های آلرژی بینی و چشم همزمان و پیش از آغاز نشانه‌های آسم ؛

۳٫ بروز نشانه‌های زودرس (در طی یک ساعت) و تأخیری (۴ تا ۱۲ ساعت پس از مراجعت از محل کار به منزل)‌ ؛

۴٫ سابقه آتوپی فردی یا خانوادگی ؛

۵٫ آگاهی ‌از‌ سیر زمانی بیماری به هنگام اخذ شرح حال و برای اخذ شرح حال مفید، می‌تواند مؤثر باشد ؛

۶٫ سیر زمانی آسم شغلی بدین صورت است که بروز علایم تنفسی در بخشهای فوقانی و تحتانی با ۵ حالت، دیده می‌شود.

• تنگی نایژه که طی یک ساعت پس از تماس، ایجاد می‌شود و پس از قطع تماس، فوراً از بین می‌رود.

• تنگی تأخیری نایژه که ۴ تا ۱۲ ساعت پس از آغاز تماس، یعنی در انتهای نوبت (شیفت کاری) یا پس از مراجعت از محل کار به منزل، آغاز می‌شود.

• پس از یک تماس منفرد، ممکن است تا یک هفته، آسم، هر شب عود کند و در طی روز، بهبود یابد. پاسخ منفرد تأخیری در آسم شغلی ناشی از عوامل شیمیایی (سرو قرمز، دی‌ایزوسیانات و کلوفان و …)، شایع است.

• در شکل غیر معمول آسم شغلی، آغاز زودرس و تداوم نشانه‌ها به‌مدت ۶ تا ۲۴ ساعت، دیده می‌شود.

• شکل تکراری تأخیری در پاسخ به TDI، دیده می‌شود. انقباض نایژه، ۱۲ تا ۲۴ ساعت پس از تماس، ایجاد می‌گردد و سپس بهبود حاصل می‌شود ولی مراحل پیاپی انقباضی نایژه‌ها و بهبود، تا یک هفته تداوم می‌یابد

پ ) ارزیابی محل کار



شرح حال دقیق شغلی، اطلاعات سودمندی را درباره موادی که فرد در محل کار با آنها تماس دارد، در اختیار می‌گذارد. عوامل مسبب ممکن است به شکل گاز، بخار، آئروسل، غبار یا دود باشند.

آئروسل، سوسپانسیونی از ذرات مایع یا جامد است.
غبار یا آئورسل پودری، ناشی از خرد یا له شدن مواد جامد است.

دود طبق تعریف، آئروسل ناشی ازاحتراق یا تصفیه موادی است که به‌طور معمول در دمای اتاق به شکل جامد، وجود دارند.

در صورت امکان باید از هوای محل کار، نمونه‌برداری کرد تا سطح عوامل مسبب احتمالی را به‌دست آورد. این کار همچنین برای بهبود مهندسی محل کار به منظور کاهش تماس، کاربرد دارد.

روش اندازه‌گیری تماس به ماهیت فیزیکی و شیمیایی مادة مورد بحث، بستگی دارد. اندازه‌گیری گاز و بخار اغلب به شکل بخش در میلیونیا بخش در بیلیون بیان می‌شود. ولی می‌توان آن را به شکل وزن در حجم (μg / m3) نیز محاسبه کرد. آستانه تماس برای بعضی از ترکیبات شیمیایی در کنفرانس بهداشتکاران دولتی صنعت آمریکا، تعیین شده است

مقادیر حد آستانه یا TVL براساس تجربیات روی حیوان و انسان، تعیین شده و عبارت است از سطوحی از تماس که در مقادیر کمتر از آن سطوح، آثار سمی و محرک، شایع نباشد. ادارة امنیت و بهداشت شغلی آمریکا (OSHA) بسیاری از TVLها را به‌عنوان حدود مجاز تماس پذیرفته و در وضع قوانین، به‌کار گرفته است.

همچنین TVL به‌منظور تماس بلند مدت به‌کار رفته است و به شکل میانگین زمانی (اطلاعات ۸ ساعته) برای تعیین تماس مجاز در محل کار، استفاده می‌گردد.
در سال ۱۹۸۹، سازمان OSHA، حد مجاز تماس (PELS) را برای بیش از ۶۰۰ ماده، معین کرد. ولی PEL برای بسیاری از مواد، تعیین نشده است زیرا در مورد مقادیری که سبب ایجاد حساسیت می‌شوند، هنوز اطلاعاتی در دست نیست.

مادة حساسیت‌زا، ممکن است در مقادیری بسیار کمتر از TVL یا PEL، سبب بروز حساسیت شود. همچنین از مشخصات حساسیت آلرژیک این است که مقادیر مورد نیاز برای ایجاد نشانه‌ها در تماس مجدد به مراتب کمتر از نخستین مواجهه است.

نمونه‌برداری از هوای محیط کار می‌تواند اطلاعات سودمندی را در مورد منابع شایع تماس، ویژگیهای پراکنش و کارایی اقدامات کنترلی بهداشت صنعتی، فراهم آورد. روش استاندارد نمونه‌برداری، با فواصل ۸ ساعته است و بررسی گازها و بخارها با دستگاه‌های کالریمتریک انجام می‌شود.

بهترین ابزار برای اندازه‌گیری آئروسل‌های مایع و جامد، استفاده از وسایل جمع‌آوری جاذب و قابل حمل است. این وسیله معمولاً با باتری کار می‌کند و هوا را به درون ماده حاجب (مانند شارکول) می‌کشاند و سپس مادة شیمیایی جذب شده، قابل جداسازی و بررسی خواهد بود.

[Mohamad]

تشخیص آسم شغلی

تشخیص قطعی آسم شغلی بر استفاده از آزمونهای استاندارد کارکرد ریه در محل‌کار، استوار است. در نخستین گام، شرح حال دقیق شغلی و برحسب مورد، ارزیابی IgE اختصاصی انجام می‌گیرد.

هر یک از آزمونهای پوستی در آسم شغلی با واسطه IgE، ارزش اخباری یا پیشگویی منفی زیادی دارد. به عبارت دیگر آزمون پوستی منفی، تشخیص آسم شغلی ناشی از برخی حساسیت‌زاهای پروتئینی طبیعی مانند: آنزیم‌ها، پسپلیوم و لاتکس را رد می‌کند.
گام بعدی، آزمون متاکولین است؛ چنانچه این آزمون در محل‌کار، یا مدت کوتاهی پس از عزیمت از محل کار منفی (PC20 > 10 mg /ml) شود، تشخیص آسم (شغلی یا غیرشغلی) رد می‌شود زیرا ارزش اخباری منفی آزمون متاکولین، زیاد است. در صورت منفی شدن این آزمون، بررسی بیشتر، ضرورتی ندارد.

البته باید در نظر داشت که آزمون متاکولین ممکن است در کارگرانی که حتی به‌مدت کوتاهی از محیط کار دور بوده‌اند، منفی شود. بی‌خطر بودن آزمون در صورتیکه FEV1 بیشتر از ۷۰ درصد باشد و راحت‌تر بودن این آزمون در مقایسه با ارزیابی طولانی مدت PEF، از فایده‌های آزمون متاکولین هستند. اگر این آزمون توسط تکنسینی مجرب، انجام گردد، موارد منفی کاذب، قابل اجتناب هستند.

آزمون متاکولین مثبت، غیراختصاصی است و به‌تنهایی تشخیص آسم شغلی را اثبات نمی‌کند. شرح حال مثبت آزمون متاکولین مثبت و آزمون پوستی نسبت به حساسیت‌زاهای شغلی، معیارهای کافی در تشخیص آسم شغلی هستند.

در دیگر کارگران باید با آزمون اختصاصی تحریک نایژه در آزمایشگاه یا پایش مستمر PEF یا FEV1 در محل‌کار، تشخیص آسم شغلی را تأئید کرد. نحوة ثبت PEF به کارگران، آموزش داده می‌شود و سپس در مدت حداقل دوهفته و روزی یک ساعت در محل‌کار و دو هفته دور از محیط کار، مقادیر PEF توسط کارگر، ثبت می‌شود

نظارت برای بررسی انجام فلومتری به‌روش درست و پایبندی بیمار به انجام آزمون، اهمیت بسیاری دارد. سپس پزشکی که در جریان بیماری فرد نیست (یک سویه کور)، نتایج را بررسی می‌کند و مقادیر غیرطبیعی PEF در طول زمان، آسم شغلی را تأئید می‌کند.

روش دیگر، انجام آزمون چالشی در محل کار توسط تکنسین است که FEV1 را در ساعاتی از روز یا روزهایی که کارگر در تـماس با عوامـل ایجادکننـده (Trigger Factor) است و همچنین در روز یا روزهایی که این تماس برقرار نیست، اندازه‌گیری می‌کند.

روش دیگر، انجام آزمون چالشی توسط پزشک معالج است. در این مورد آزمون مثبت، تشخیص آسم شغلی را تأئیـد می‌کند ولی آزمون منفی، تشخیص را رد نمی‌کند زیرا ممکن است مقادیر به‌کار رفته در چالش، کمتر از مقدار تماس در محل کار باشد و یا عامل مورد استفاده در آزمون به درستی انتخاب نشده باشد.

تشخیصهای افتراقی


افتراق بیمارانی که از پیش دچار آسم یا افزایش پاسخ‌دهی راه‌های هوایی بوده و در تماس با عوامل تحریک‌کننده غیراختصاصی مانند: هوای سرد، دود یا مواد محرک در محل‌کار، دچار تشدید نشانه‌ها می‌گردند، از بیماران مبتلا به آسم شغلی، اهمیت فراوانی دارد.

وجود خس‌خس سینه در محیط کار، ابتلاء به آسم شغلی را تأئید نمی‌کند و در واقع مواد محرک مانند دود و عوامل فیزیکی در این بیماران به‌عنوان عامل تشدید کننده و نه ایجادکنندة آسم، مطرح می‌گردند. افشانه‌های فلوئورتان با تحریک مستقیم گیرنده‌های نایژه، سبب تنگی راه‌های هوایی می‌شوند. ذرات خنثی و تماس با دی‌اکسید گوگرد در محیط کار نیز آثار تحریکی مستقیمی دارند.

در کارگرانی که از پیش به پاسخ‌دهی بیش از حد راه‌های هوایی، مبتلا هستند، تماس با غلظتهای سمی: دی‌اکسید نیتروژن، اوزون، آمونیاک،‌ گازهای هالوژن‌دار، ترکیبات پاک‌کننده حاوی آمینهای چهارگانه، سبب ایجاد التهاب در نایژه و پاسخ بیش از حد راه‌های هوایی می‌گردد. برونشیولیت ابلتیران ، نوعی بیماری انسدادی همراه با فییروزاست که التهاب نابوده‌کنندة نایژک‌ها نایژک‌های انتهایی و راه‌های هوایی کوچک را مبتلا می‌سازد و از استنشاق مقدار زیاد گاز یا بخار، ناشی می‌شود.
در افراد مبتلا، علاوه‌بر انسداد راه‌های هوایی، اختلالاتی در انتشار گاز از ریه نیز دیده می‌شود. انسداد راه‌های هوایی، همچنین ممکـن است در دیگـر بیماریهـای میـان بافـتی یا پارانشـیم ریه مانـند: سارکوئـیدوز و پنومونیت افزایش حساسیتی نیز دیده شود.

باید در نظر داشت که هر چند ترکیبات دی‌ایزوسیانات، شایع‌ترین علت آسم شغلی هستند ولی می‌توانند مشکلات دیگری مانند پنومونیت افزایش حساسیتی را نیز در ریه، ایجاد کنند

نارسایی بطن چپ و نئوپلاسم ریه نیز ممکن است به‌صورت تنگی نفس و خس‌خس سینه، تظاهر کنند و بنابراین در تشخیص افتراقی آسم شـغلی، مطرح ‌هستند؛ از ایـن رو پرتونگاری قفسه سینه در ارزیابی همه کارگران مشکوک به آسم شغلی، ضرورت دارد.

بیماریهای شبه آسمی که باید از آسم شغلی، تمیز داده شوند، بیماریهایی نظیر: بیماری تب غلات و نشانگان ذرات آلی سمی هستند و در کارگرانی که با غلات سر و کار دارند و در آسیابانان، دیده می‌شود. تماس با این گرد، سبب ایجاد تب، سردرد، بیحالی، سوزش گلو، تنگی نفس و سرفه می‌شود. علت این بیماری را وجود آندوتوکسین یا سموم قارچی موجود در گرد و غبار غلات دانسته‌اند.

فعال‌سازی مستقیم مسیر غیرکلاسیک مکمل توسط اجزای پروتئینی غلات، ممکن است ساز و کار ایجاد این بیماری باشد. بیسینوز یا بیماری ناشی از ذرات پنبه (Byssinosis)، نوعی بیماری شبه آسم است و در کارگرانی دیده می‌شود که با پنبه و کتان سر و کار دارند. شکل حاد این بیماری با تب، نوتروفیلی و نشانه‌های فراگیر و خس‌خس سینه، مشخص می‌شود.

همچنین بیماری با کاهش کوتاه‌مدت یا بلندمدت FEV1 متناسب با میزان آندوتوکسین موجود در گرد و غبار پنبه همراه است. تب بخار فلزات در جوشکاران فولاد گالوانیزه دیده می‌شود و با تنگی نفس، درد ماهیچه‌ای و تب ۲۴ تا ۴۸ ساعته پس از تماس با دود جوشکاری، مشخص می‌گردد.

تصورمی‌شود که عامل مسبب آن اکسید روی باشد که باعث آزادسازی مستقیم سیتوکین‌هایی مانند TNF از سلـولها می‌شود و بنابراین نشانه‌های بیماری، ظاهر می‌شود.
در افتراق بیماریهای انسدادی راه‌های هوایی از بیماریهای میان بافتی یا حبابچه‌ای، آزمونهای انتشار ریوی کمک‌کننده هستند.

در بیماریهای حبابچه‌ای، ظرفیت انتشار ریه برای منوکسیدکربن، کم است؛ درحالیکه در آسم، این میزان، طبیعی یا حتی اندکی افزایش یافته است. تماس با TMA می‌تواند سبب ایجاد سندرم تأخیر تنفسی سیستمیک گردد.

نشانه‌های فراگیر شبه آنفولانزا مانند: تب و درد ماهیچه‌ای، ۳ تا ۶ ساعت پس از تماس با TM، ایجاد می‌شوند و ممکن است تا ۲۴ ساعت با سرفه و خس‌خس همراه باشد.

این نشانگان با عامل روماتوئید و افزایش سطح سرمی IgG اختصاصی، همراه است و بنابراین مشابه نوعی بیماری با واسطه کمپلکس ایمنی است. در این حالت، پرتونگاری قفسة سینه، طبیعی است و از این رو این بیماری پنومونیت افزایش حساسیتی به‌شمار نمی‌رود.